Табачный дым

сигаретный дым

Мы можем сколько угодно говорить о вреде курения для организма человека. Приводить примеры страшных болезней, вызванных никотиновой зависимостью. Но еще эффективнее, наверное, озвучить просто уникальный состав сигаретного дыма, который удивляет своим разнообразием. Такого количества ядов, металлов, газов и прочих химических соединений редко можно встретить вместе. А тем более в «продукте», употребляемом человеком. При всей своей колоссальност, эта информация все-таки замалчивается. О содержании сигарет молчит телевидение, радио, газеты и редкий источник Интернета говорит об этом. Исправим эту несправедливость!   

Начать, пожалуй, следует с даты появления известнейшего вредителя – никотина. Этот элемент был выделен в 1809 году из табачных листьев. А вот так называемый жидкий аэрозоль – это смола видна в отложениях коричневых пятен на фильтре. Всем этим покрываются дыхательные трубки наших легких. В результате исчезают защитные волоски, ранее покрывавшие их поверхность и легкие, помимо вреда от сигаретного дыма, вдыхают всю дрянь окружающей среды без всякой очистки.

Однако ближе к науке, а именно, к ее химическому и физическому разделам!

Во время затяжки человек вдыхает главный поток дыма. Побочным потоком является аэрозоль, выделяющийся сигаретой между затягиваниями его внутрь. В связи с чем ядовитый состав главного и побочного дыма различен, но одинаково вреден.

Во время курения сигарет без фильтра человек вдыхает 32% всего дыма, в случае с сигаретами фильтровыми – 23%. Основная часть ядовитых выделений получается, что улетучивается в окружающую среду – во вред пассивным курильщикам. От 55% до 70% табака сгорает между затяжками. Так вот температура тлеющего табачного содержания сигареты около 300 градусов Цельсия, а вот во время затягивания дыма внутрь, она может достигать 1100 градусов. Температура выделяемого дыма от 40 до 60 градусов.

Именно в процессе горения сигарета превращается в настоящую химическую лабораторию, образовывающую около 4000 различных соединений. Из них 40 канцерогенов и 12 коканцерогенов —  главных возбудителей раковых заболеваний.

Весь процесс выделения веществ можно разделить на этапы газовых образований и твердых соединений.

сигаретный дым

Газовые выделения содержат:

  • Оксиды углеродов – 13,4 мкг на сигарету.
  • Диоксиды углеродов – 50 мкг.
  • Аммоний – 80 мкг.
  • Цианистый водород – 240 мкг.
  • Изопрен – 582 мкг.
  • Ацетальдегиды – 770 мкг.
  • Акролеины – 84.
  • N – Нитрозодиметиламины – 108 мкг.
  • N – Нитрозометилэтиламины – 0,03 мкг.
  • Гидразины – 0,03 мкг.
  • Нитрометаны – 0,5 мкг.
  • Нитробензолы – 1,1 мкг.
  • Ацетон – 578 мкг.
  • Бензин – 68 мкг.

Содержание твердых частиц имеет в своем составе никотин, воду и смолу, а также множественные металлы.

сигаретный дым

А именно соединения:

  • Калия – 70 мкг.
  • Натрия – 1,3 мкг.
  • Цинка – 0,36 мкг.
  • Свинца – 0,24 мкг.
  • Аллюминия – 0,22 мкг.
  • Меди – 0,19 мкг.
  • Кадмийя – 0,121 мкг.
  • Никеля – 0,08 мкг.
  • Марганца – 0,07 мкг.
  • Сурьмы – 0,052 мкг.
  • Железа – 0,042 мкг.
  • Мышька – 0,012 мкг.
  • Теллура – 0,006 мкг.
  • Висмута – 0,004 мкг.
  • Ртути – 0,004 мкг.
  • Лантана – 0,0018 мкг.
  • Скандия – 0,0014 мкг.
  • Хрома – 0,0014 мкг.
  • Серебра – 0,0012 мкг.
  • Селения – 0,001 мкг.
  • Кобальта – 0,0002 мкг.
  • Цезия – 0,0002 мкг.
  • Золота – 0,00002 мкг.

Так что не все так плохо и скоро из прокуренных легких забьют рудники драгоценных металлов. И, наверное, не только.

 Из вредоносных веществ табачного дыма можно выделить следующие:

  • Никотин – 1,8 мкг.
  • Индол – 14 мкг.
  • Фенол – 86,4 мкг.
  • Н – Метилиндол – 0,42 мкг.
  • О – крезол – 20,4мкг.
  • Бенз(а)атрацен – 0,044 мкг.
  • М — и р – крезол – 49,5 мкг.
  • Бенз(а)пирен – 0,025 мкг.
  • 2,4 – диметилфенол – 9 мкг.
  • Флюорен – 0,42 мкг.
  • N – Этилфенол – 18,2 мкг.
  • Флюорантел – 0,26 мкг.
  • b – Нафтиламин – 0,023 мкг.
  • Хризен – 0,04 мкг.
  • Н – Нитрозонорникотин – 0,14 мкг.
  • ДДД инсектицид — 1,75 мкг.
  • Н – Метилкарбазол – 0,23 мкг.
  • Карбазол – 1 мкг.
  • ДДТ инсектицид – 0,77 мкг.
  • 4,4 – Дихлоростильбен – 1,33 мкг.

сигаретный дым

Сказать, что в сигаретах собрана вся таблица Менделеева – это не сказать ничего! Кремний, кальций, титан, стронций, таллий, полоний – множество радиоактивных веществ также присутствуют в излюбленной сигарете.

20 грамм табака образуют в результате курения не меньше 1 грамма никотинового дегтя – смолы. А самые современные, разрекламированные фильтры способны задержать лишь 20 % всего содержания сигаретного дыма.

Конечно же, большая часть вредоносных веществ распадается в нашем организме и выводится почками, а главным переработчиком является – многострадальная печень! Там известный никотин превращается в котинин – щадящий вредитель.

Уже давно доказан непомерный ущерб никотина для нашей нервной системы  как симпатической, так и парасимпатической. Раздражение вагуса сменяется тахикардией, повышается артериальное давление, далее следуют спазмы кожных сосудов и расширение коронарных.

Абсорбированный никотин ухудшает работу сердечно-сосудистой системы. Учащается сердцебиение, повышается давление, усиливается аритмия, система получает недостаточное количество кислорода.

Оксид и диоксид углерода, а также другие твердые частицы и газы просто уничтожают наши легкие.

Помимо этого, сигаретный дым поражает физическое и функциональное развитие человека. В их числе ухудшенная память, преторможенность внимания и наблюдательности, задержка роста и полового развития детей и подростков. В группе риска мужская потенция и женское бесплодие, нарушение течения беременности, недоразвитость плода, выкидыши. В конце концов, никакой работоспособности, ухудшение внешнего вида.

Курительный состав ухудшает эффект медикаментозных препаратов, содействует их быстрому распаду в организме. Изменение действия распространяется даже на аскорбиновую кислоту.

Можно догадаться, что списки вредоносных веществ и влияния их на организм можно продолжать до бесконечности. Правда, лишь в том, что не отказавшись от никотиновой зависимости, вы вскоре прочувствуете все перечисленные медициной симптомы на себе…

 

www.nuhvatit.ru

Влияние табачного дыма на организм человека

Механизмы защиты бронхов и легких от табачного дыма
Механизмы защиты бронхов и легких от табачного дыма:
1 — клетки реснитчатого эпителия; 2 — железы, образующие слизь; 3 — лимфатический узел; 4 — нейтрофилы; 5 — альвеолярные макрофаги.

Токсины, входящие в состав табачного дыма, при вдыхании попадают в бронхолегочную систему, где они нейтрализуются или выводятся. Для этого в организме человека есть 4 уровня защиты, располагаемых на разных уровнях респираторного тракта (смотрите рисунок).

В зависимости от уровня, функциональная значимость каждого из этих механизмов различна, но между всеми системами защиты существует тесная взаимосвязь.

Основную защитную роль респираторных органов на уровне третьей и четвертой линии защиты в мельчайших бронхах, бронхиолах и альвеолах играют альвеолярные макрофаги. Возможность получения альвеолярных макрофагов с помощью бронхоальвеолярного лаважа у человека позволила изучить их количество, морфологию и функциональные особенности у курящих и некурящих, здоровых и больных. Кроме того, были выполнены эксперименты на животных после того, как они различное время дышали табачным дымом. Теперь известно, что имеются большие отличия в отношении как числа альвеолярных макрофагов, так и их морфологической и функциональной характеристик. В легких курильщиков отмечено увеличение числа альвеолярных макрофагов в 4—5 раз по сравнению с некурящими, что свидетельствует об активном участии этих клеток в защите от токсических влияний табачного дыма. Альвеолярный макрофаг является многофункциональной клеткой, участвующей в очистке глубоких отделов легких, бронхиол и в иммунном ответе, обрабатывая и передавая антигенную информацию. Эта клетка по богатству ферментативного оснащения может быть отнесена к группе секреторных. Сурфактант облегчает передвижение макрофагов.

При увеличении в легких альвеолярных макрофагов, в первых возникают изменения строения, в частности образуются многоядерные большие «супермакрофаги». Однако размер и многоядерность не дают супермакрофагам повышенных функциональных данных. Альвеолярные макрофаги у курящих имеют отростки, густо и равномерно расположенные на поверхности. Макрофаги курильщиков коричневого цвета, содержат пигментные включения, характеризуются повышенной утилизацией глюкозы и увеличенным поглощением кислорода. Водорастворимые фракции табачного дыма тормозят синтез белка в альвеолярных макрофагах кролика. При электронной микроскопии макрофагов мышей, обработанных водорастворимым конденсатом аэрозоля табака, обнаружены значительные структурные изменения. Табачный дым угнетает движение альвеолярных макрофагов, прилипание, фагоцитоз и пиноцитоз. Было показано, что аэрозоль наряду с повреждением процессов захвата влияет и на переваривание бактерий альвеолярными макрофагами. У мышей, которым сперва ингаляционно введена большая доза табачного дыма, а затем проведено ингаляционное заражение бактериями, отмечена худшая по сравнению с контролем бактерицидная активность легких.

Токсичное влияние табачного дыма на макрофаги в наибольшей степени объясняется акролеином — мощным окислителем. Наряду с этим отрицательно действуют и другие токсические продукты, содержащиеся в табаке. С помощью электронного микроскопа в фаголизосомах альвеолярных макрофагов курящих лиц обнаружены характерные включения. Вероятно, эти включения представляют собой ингалированные с аэрозолем и фагоцитированные альвеолярными макрофагами частицы каолиновой пыли, оказывающие цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги, подобно другим силикатам. При фагоцитозе частиц каолина обычно наблюдается выделение клетками лизосомных и цитоплазматических энзимов, что, вероятно, отражает процесс повышения проницаемости мембран. Указанные выше данные о повреждающем действии секретируемых макрофагами энзимов и стимуляции ими фиброгенеза могут быть объяснением одного из механизмов формирования пневмофиброза и эмфиземы легких у длительно курящих лиц. Было установлено повышение активности протеазы в 18 раз в альвеолярных макрофагах курильщиков по сравнению с альвеолярными макрофагами некурящих.

С помощью фазовоконтрастного микроскопа были исследованы мембраны альвеолярных макрофагов курящих. В отличие от волнистой поверхности макрофагов некурящих, содержащей многочисленные микроворсинки, облегчающие первые этапы фагоцитоза, поверхность макрофагов курящих лиц гладкая, лишенная на значительных участках микроворсинок, что затрудняет первые стадии фагоцитоза.

 

Влияние на иммунную систему

Относительно изменений иммунной системы у курящих известно немного. В опытах на мышах, дышавших продуктами горения сигареты, было отмечено снижение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием компонентов табачного дыма. На основании этого было высказано предположение об угнетающем иммунокомпетентную систему действии аэрозоля табака. Это предположение подтвердилось при исследовании функционального состояния лимфоцитов из бронхов курящих людей. Оказалось, что лимфоциты, полученные при лаваже респираторного тракта, куривших многие годы, значительно хуже реагируют на стимуляцию различными митогенами, чем лимфоциты у некурящих. По данным одних авторов, у 20% курящих, а по материалам других — у всех курильщиков в промывных водах повышено содержание иммуноглобулина G, что свидетельствует об активизации местных иммунологических механизмов в легких, несмотря на угнетение функциональных свойств лимфоцитов к курильщиков.

Существенные защитные функции от воздействия токсических веществ, ингалированных во время курения, выполняет эпителиальная выстилка бронхов и альвеол. Длительное курение вызывает усиленную пролиферацию эпителия слизистой оболочки этих структур. Использовав метку с пероксидазой, доказали наличие у курильщиков дефектов в межклеточных соединениях эпителия мелких и мельчайших бронхов, что создает благоприятные условия для проникновения в глубь слизистой оболочки инфекционных агентов, канцерогенных и токсических веществ. Кроме того, наличие межклеточных дефектов слизистой оболочки изменяет условия для продвижения через слизистую оболочку лейкоцитов и других клеточных элементов, что тоже отрицательно сказывается на защите бронхов и легких от инфекции и различных ингалированных веществ.

Рядом исследований было показано, что у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом при измененном и избыточном бронхиальном секрете, характерном для длительно курящих, клетки эпителия бронхов начинают поглощать содержащийся в просвете секрет, что нарушает их функцию, ухудшает мукоцилиарный клиренс и в конечном итоге приводит к гибели клеток и нарушению целостности эпителиального покрова слизистой оболочки бронхов.

Таким образом, полученные к настоящему времени пока малочисленные сведения о влиянии курения на эпителий бронхов с несомненной очевидностью свидетельствуют о значительных повреждениях эпителиального покрова у курильщиков, снижении устойчивости респираторного тракта к воздействию неблагоприятных факторов.

Сурфактант предохраняет альвеолы и, вероятно, бронхиолы от спадения и выполняет другие защитные функции в легких. Для изучения влияния курения на сурфактант курящие были разделены на две группы, у которых в промывных водах бронхов исследовали одну из составных частей сурфактанта — лецитин. Представителей первой группы не ограничивали в курении перед получением промывных вод, а лицам второй группы запретили курить за 12 ч до исследования. Оказалось, что прекращение курения за такое время приводило к появлению большего количества лецитина в промывных водах. Эти данные позволили высказать предположение о том, что курение отрицательно влияет на состояние сурфактанта, либо разрушая его, либо угнетая выработку. В опытах на крысах, подвергшихся действию сигарет, было подтверждено уменьшение содержания сурфактанта в легких под влиянием табачного дыма на организм. Такие же данные были получены при определении сурфактанта в промывной жидкости бронхов курящих и некурящих лиц: содержание сурфактанта в лаважной жидкости курящих было достоверно ниже, чем некурящих.

При электронно-микроскопическом исследовании продуцентов сурфактанта — пневмоцитов типа II — в их цитоплазме был обнаружен холестерин. Пока неясно, о чем свидетельствует обнаружение холестерина в цитоплазме пневмоцитов типа II. Возможно, появление холестерина в цитоплазме продуцентов сурфактанта свидетельствует о дегенеративных изменениях этих клеток вследствие курения. Кроме того, холестерин в цитоплазме пневмоцитов типа II может быть побочным продуктом повышенного синтеза легочного сурфактанта.

Результаты упомянутых выше исследований убедительно свидетельствуют о выраженном отрицательном воздействии табачного дыма на сурфактант, что в свою очередь способствует нарушению проходимости мельчайших бронхов, спадению альвеол и возникновению ателектазов, снижает антимикробную защиту, вызывает активизацию инфекции, возникновение пневмонии, имеет и другие отрицательные последствия для бронхолегочной системы.

Выраженное протеолитическое действие содержимого бронхов на ингалированные мертвые и живые белковые частицы является одним из существенных защитных механизмов бронхов и легких. Вместе с тем известно, что развитие эмфиземы в значительной мере связано с протеолитическим действием на легочную ткань. Это подтверждено связью эмфиземы с генетической недостаточностью основного антипротеолитического фермента — a1-антитрипсина. Доказано, что в формировании эмфиземы участвует протеолитический фермент, секретируемый полиморфноядерными лейкоцитами человека, — эластаза. Изучены результаты воздействия конденсата табачного дыма на высвобождение эластазы из нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что эластаза высвобождается из нейтрофилов также при введении их в смеси с конденсатом непосредственно в легкие крыс.

Исследования подтвердили, что воздействие табачного дыма на нейтрофилы может вести к серьезному повреждению соединительной ткани легких. Кроме того, показано, что продукты горения табака одновременно тормозят активность важнейших легочных антипротеаз.

Обе стороны действия табачного дыма (выделение эластазы из нейтрофилов при снижение активности легочных антипротеаз) оказывают отрицательное синергическое действие и способствуют развитию эмфиземы легких. К этому нужно добавить упоминавшиеся выше данные об активной секреции альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов под влиянием аэрозоля табака.

Таким образом, влияние курения на повышение протеолитической активности бронхов, приводящее к необратимому рассасыванию соединительнотканного каркаса легких и формированию эмфиземы, не вызывает сомнений.

Курение табака приводит к нарушению функционирования всех изученных механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ. Основной путь выведения по бронхиальному дереву наружу с последующим откашливанием у курильщиков нарушен. Выведение из альвеол, из бронхиол затруднено, в связи с чем нарушена система сурфактанта, что приводит к их спадению. Бронхиолы закупориваются воспалительным экссудатом, а функция «чистильщиков» — альвеолярных макрофагов — снижена. Кроме того, у курящих с эмфиземой легких, возникшей под влиянием табачного дыма, во время выдоха возникает так называемая воздушная ловушка (так называемая «аутоПДКВ») — спадение бронхиол и мелких бронхов во время выдоха, приводящее к преждевременному прекращению выдоха, увеличению остаточного воздуха и дополнительному растягиванию легких.

Затруднение проходимости мелких, средних и крупных бронхов у курильщиков наступает из-за закупорки их и бронхоспазма. Причин закупорки у курящих много. Одна из них — гиперсекреция слизи слизистыми железами в ответ на раздражение табачным дымом. Кроме того, это воспалительный отек слизистой оболочки, выраженный у курящих особенно значительно, так как продукты горения табака угнетают противомикробную защиту. Наряду с повышенной продукцией содержимого бронхов у курильщиков резко снижена функция систем, призванных удалять из бронхиальный секрет, микробы и ингалированные частицы. Это прежде всего относится к системе мукоцилиарного клиренса. Функция ресничек у курящих резко снижена, а секрет бронхиальных желез повышенной вязкости. Все это нарушает функции мукоцилиарного эскалатора, который должен, как на конвейерной ленте, выносить наружу ингалированные частицы. Ухудшена очистка респираторного тракта курильщиков и с помощью фагоцитов (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), функции которых у курящих снижены.

Бронхоспазм у курильщиков возникает из-за раздражения ирритантных рецепторов блуждающих нервов. Раздражению рецепторов блуждающих нервов способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов у курильщиков с последующей атрофией слизистой оболочки и обнажением рецепторов.

Кроме нарушения проходимости бронхов частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, затрудняют отток лимфы от бронхиального дерева вследствие отложения частиц из табачного дыма в лимфатических узлах, расположенных вблизи легких. Они препятствуют лимфатическому дренажу, играющему основную роль в очищении респираторного тракта от различных, в том числе и канцерогенных, веществ, ингалированных с дымом табака.

Нарушено выведение ингалированных с табачным дымом веществ и по легочным капиллярам. Было показано, что частицы аэрозоля табака могут быстро проходить в легочное капиллярное русло, фиксироваться на тромбоцитах и приводить к внутрисосудистому свертыванию крови и затруднению циркуляции крови по легочным сосудам.

Все перечисленные выше нарушения механизмов, обеспечивающих у некурящих полноценное и своевременное выведение ингалированных веществ, приводят к длительной задержке частиц табачного дыма в респираторном тракте. В эксперименте на крысах показано, что после пассивного курения значительное число частиц обнаруживается в легких и через 6 мес. По морфологическим данным, полученным у курильщиков, которым удалось бросить курить, срок восстановления состояния легких, близкого к нормальному, составляет от 4 до 13 лет.

Длительной задержке в легких и глубокому распространению аэрозоля табака способствуют особенности дыхания во время курения: курильщик делает глубокий вдох и задерживает дыхание на вдохе — «затягивается» табачным дымом. При таком дыхании частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, проникают до самых альвеол и задерживаются в наиболее уязвимом участке респираторного тракта — в бронхиолах и мельчайших бронхах.

Необходимо остановиться на морфологических изменениях в бронхах и легких, развивающихся у курильщиков. Среди специфических морфологических изменений у курильщиков отмечены:

  • высокая частота метаплазии бокаловидных клеток,
  • гипертрофия гладкомышечной ткани,
  • инфильтрация стенок мононуклеарами,
  • развитие респираторных бронхиолитов,
  • сужение просвета бронхиол.

Эти изменения коррелированы со степенью развития в легких курильщиков центрилобулярной эмфиземы. Кроме того, у курящих отмечены значительное утолщение гладкомышечной оболочки и интимы легочных сосудов, преобладание легочных артерий мышечного типа диаметром менее 200 мкм. Эти изменения коррелированы со степенью выраженности обструктивных нарушений бронхиол диаметром 2 мм и меньше и возникновением у курильщиков центрилобулярной эмфиземы.

Таким образом, установлена высокая степень токсического влияния табачного дыма на организм человека. Токсическому действию на органы дыхания способствуют особенности его вдыхания во время курения: глубокое дыхание с задержкой ингалированного дыма на вдохе. У курящих нарушаются все защитные механизмы бронхолегочной системы на всех уровнях респираторного тракта, что приводит к обтурации бронхов, возникновению:

  • хронического бронхита,
  • эмфиземы легких,
  • рака легких,
  • легочной недостаточности.

 

newvrach.ru

Состав табачного дыма

Табачный дым содержит в себе около 5000 химических соединений. Соединения, входящие в его состав, обладают токсическим, канцерогенным и тератогенным воздействием на организм человека. На 85% табачный дым состоит из азота, кислорода и углекислого газа. Другие основные составляющие это:

  • Угарный газ (СО) – в количестве 2-6%, который является причиной образования в организме карбоксигемоглобина, который не переносит кислород. Уровень карбоксигемоглобина у некурящих людей составляет около 1%, у умеренно курящих около 5%, до 15% у людей, которые много курят, это означает что около 1/7 гемоглобина становится неспособна к транспорту кислорода;
  • Смола, или агрегат составных частей табачного дыма без никотина и влаги – канцерогенное действие;
  • Никотин – растительный алкалоид, обладающий как возбуждающим, так и угнетающим воздействием на ЦНС;
  • Нафтален – канцерогенное воздействие;
  • Фенол и крезол – канцерогенное действие, раздражают дыхательные пути;
  • N- нитрозамины – канцерогенное воздействие;
  • Многокольцевые ароматические углеводороды (арены) – обладают канцерогенным действием;
  • Аргон;
  • Метан;
  • Углеводороды;
  • Оксид азота;
  • Синильная кислота (HCN);
  • Аммиак;
  • Сероводород;
  • Алкоголи;
  • Пирены;
  • Альдегиды;
  • Неорганические соединения (такие как никель, свинец);
  • Ароматические амины.

Табачный дым состоит из двух фаз: газовая фаза – 85-95% массы дыма, содержит более 500 химических соединений; частичная фаза 5-15 % массы табачного дыма, содержит более 3500 соединений.

У табачного дыма разделяют три потока движения:

  • Главный поток (mainstream smoke –MS) – вдыхаемый активно курящим человеком.
  • Боковой поток – (sidestream smoke –SS) – возникает в перерывах между затяжками.
  • Дым, выдыхаемый курящим человеком.

Табачный дым в окружающей среде (environmental tobacco smoke –ETS) – возникает вследствие смешивания боковых потоков и выдыхаемого дыма курящим человеком. Этот табачный дым подвергается модификации благодаря составу окружающей среды и он может обладать различными, не присущими обычному табачному дыму, эффектами.

Химический состав листа табака Nicotiana tabacum (с лат. Табак обыкновенный): алкалоиды, свободные амины, полифенольные соединения, органические кислоты, углеводороды, алкоголи, альдегиды, кетоны, углеводы, терпены, стеролы.

Влияние табачного дыма на организм человека

Курящий табак человек живет в среднем на 14 лет меньше, чем некурящий.

Негативное влияние

Вдыхание табачного дыма имеет достоверное значение в развитии следующих новообразований (увеличивает риск развития):

  • рак легких;
  • опухоли гортани;
  • опухоли глотки;
  • опухоли мочевого пузыря;
  • рак желудка;
  • опухоли почки;
  • рак и дисплазия шейки матки;
  • рак пищевода;
  • рак поджелудочной железы;
  • рак полового члена.

Табачный дым оказывает не только канцерогенный эффект, но и:

  1. увеличивает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, атеросклероз;
  2. является одним из причинных факторов хронической обструктивной болезни легких;
  3. увеличивает риск заболеваний пищеварительной системы: диспепсия, язвенная болезнь;
  4. способствует развитию импотенции;
  5. миелодиспластический синдром чаще встречается у курящих людей, чем некурящих;
  6. табачный дым оказывает влияние на задержку интеллектуального и физического развития ребенка;
  7. влияет на беременность и развитие плода: затрудняет зачатие, увеличивает риск самопроизвольного аборта, омертвения плода и гибели ребенка в перинатальном периоде, способствует недоразвитию плода (дети курящих матерей в среднем весят на 170 грамм меньше, чем у некурящих).

Табачным дым уменьшает эффективность действия следующих лекарств: пропранолол, теофиллин, пропоксифен (относится к опиоидным анальгетикам), и достоверно ускоряет метаболизм оланзапина.

Положительные эффекты

Табачный дым имеет небольшое количество положительных влияний на организм, главным образом связанных с действием никотина на нервную систему. Китайская медицина гласит, что курение сильного табака, без злоупотребления, людьми которые “энергетически устали”, может иметь положительный эффект на энергетику организма. Достоверно наиважнейшим из положительных эффектов табачного дыма является воздействие на болезнь Альцгеймера.

Табачный дым и болезнь Альцгеймера

Некоторые исследования показали, что люди, которые болеют болезнью Альцгеймера реже курили табак в сравнении с общей популяцией. Одна из возможных теорий звучит так: табачный дым может использоваться в профилактике болезни Альцгеймера.

Однако другие исследования показывают, что табачный дым увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера. Недавний осмотр доступной научной литературы сайтом OptimusMedicus.com на эту тему говорит, что падение риска возникновения болезни Альцгеймера у курящих людей обусловлено тем, что курящие люди просто раньше умирают, то есть не доживают до того возраста, когда болезнь Альгеймера у них бы проявилась. Да и причины этой болезни до сих пор не выяснены, есть предположение о роли алюминия в развитии болезни Альцгеймера.

Разница в смертности всегда проблема, особенно когда нужно изучить эффект табачного дыма в случае с болезнью, которая редко встречается до 75 лет, это и касается болезни Альцгеймера. Курящие люди имеют в два раза меньше шансов дожить до этого возраста, чем некурящие.

Факты о положительном влиянии табачного дыма на организм

Существует исследование, которое подтверждает защитное воздействие табачного дыма против болезни Паркинсона. Хотя авторы исследования отметили, что скорее изменения которые происходят в организме при болезни Паркинсона просто не позволяют этим людям курить, чем само курениеимеет защитный эффект.

Табачный дым обладает защитным эффектом от неспецифического язвенного колита, однако табачный дым увеличивает вероятность развития болезни Крона, другого проявления неспецифического воспаления тонкого кишечника.

Существуют доводы, что табачный дым уменьшает риск развития эндометриоза у бесплодных женщин, хотя другие исследования показали, что курение табака увеличивает риск развития эндометриоза у фертильных женщин. Нет доводов, которые достоверно подтверждают защитное воздействие табачного дыма у фертильных женщин или этих доводов просто пока что мало.

Некоторые данные с 1993 года говорили о том, что табачный дым уменьшает риск возникновения фибром, однако доводы в целом неубедительны.

Существуют ограниченные доводы о том, что табачный дым уменьшает риск развития артериальной гипертензии у беременных, однако только не в случае многоплодной беременности. Вместе с тем табачный дым увеличивает риск возникновения всех неблагоприятных воздействий на здоровье, которые могут влиять как на мать так и на ребенка. Табачный дым является наиболее распространенной причиной развития болезней и смерти новорожденных.

Большой процент шизофреников используют табачный дым как форму самолечения.

optimusmedicus.com

Отличное видео показывающее состав сигареты

Многие курильщики до сих пор сомневаются в опасности потребления табака. Однако, статистика – вещь упрямая. Каждые 10 секунд еще один человек в мире умирает в результате потребления табака. В наше время табак ежегодно убивает около трех миллионов человек во всем мире, но эта цифра вырастет до 10 миллионов через тридцать-сорок лет, если нынешние тенденции курения сохранятся. Вы можете сказать – в мире более 6 миллиардов человек и 10 миллионов не такая уж и большая цифра и что это не столь важно – но это важно для этих 10 миллионов, в которые имеет все шансы попасть любой курильщик. При сохранении нынешних тенденций, около 500 миллионов из ныне живущих людей (приблизительно 9% населения мира) будут в конце концов убиты табаком. Начиная с 1950 года, табак убил 62 миллиона человек, то есть больше, чем погибло во второй мировой войне.

Табак вызывает 6% всех смертей в мире и примерно 3% глобального бремени болезней, согласно измерениям по такому показателю как DALY (disability adjusted life years — годы нетрудоспособности пересчитанные на годы утраченной жизни), который принимает во внимание как заболеваемость, так и смертность.

Более того, число смертей от табака продолжает расти. К 2020 году при сохранении нынешних тенденций табак будет вызывать 12% смертей в мире. В странах Центральной и Восточной Европы табак вызывает около 13% DALY. Табак также является возрастающей причиной DALY.

Давайте разберём несколько веществ которые попадают в лёгкие обычного курильщика табака:

Смола

Является наиболее опасной из химических веществ сигарет. При том, что люди в основном курят из-за воздействия никотина на мозг, они умирают главным образом из-за воздействия смолы. Когда дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, он приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. По мере охлаждения он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях легких. Смола является веществом, вызывающим рак и заболевания легких. Смола вызывает паралич очистительного процесса в легких и повреждает альвеолярные мешочки. Она снижает эффективность иммунной системы.

Оксид углерода

Это бесцветный газ, присутствующий в высоких концентрациях в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода, и поэтому он замещает кислород. В связи с этим повышенный уровень оксида углерода у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в свою полную силу без достаточного поступления кислорода, и для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода телу, сердце и легкие вынуждены работать с большей нагрузкой, что вызывает проблемы с кровообращением. Монооксид углерода также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что приводит к сердечным приступам.

Цианистый водород

Оказывает прямое пагубное воздействие на реснички бронхиального дерева, часть природного очистительного механизма легких у людей. Повреждение этой очищающей системы может привести к накоплению токсичных агентов в легких, таким образом, увеличивая вероятность развития болезни. К другим токсичным агентам табачного дыма, которые прямо воздействуют на реснички в легких, относятся акролеин, аммоний, диоксид азота и формальдегид.

К радиоактивным компонентам, найденным в очень высокой концентрации в табачном дыму, относятся полоний-210 и калий-40. Помимо этого, присутствуют такие радиоактивные компоненты как радий-226, радий-228 и торий-228. Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами.

Ну и напоследок…

Полный химический состав табачного дыма (Более 4000 компонентов)

Acetanisole, Acetic Acid, Acetoin, Acetophenone, 6-Acetoxydihydrotheaspirane, 2-Acetyl-3- Ethylpyrazine, 2-Acetyl-5-Methylfuran, Acetylpyrazine, 2-Acetylpyridine, 3-Acetylpyridine, 2-Acetylthiazole, Aconitic Acid, dl-Alanine, Alfalfa Extract, Allspice Extract, Oleoresin, And Oil, Allyl Hexanoate, Allyl Ionone, Almond Bitter Oil, Ambergris Tincture, Ammonia, Ammonium Bicarbonate, Ammonium Hydroxide, Ammonium Phosphate Dibasic, Ammonium Sulfide, Amyl Alcohol, Amyl Butyrate, Amyl Formate, Amyl Octanoate, alpha-Amylcinnamaldehyde, Amyris Oil, trans-Anethole, Angelica Root Extract, Oil and Seed Oil, Anise, Anise Star, Extract and Oils, Anisyl Acetate, Anisyl Alcohol, Anisyl Formate, Anisyl Phenylacetate, Apple Juice Concentrate, Extract, and Skins, Apricot Extract and Juice Concentrate, 1-Arginine, Asafetida Fluid Extract And Oil, Ascorbic Acid, 1-Asparagine Monohydrate, 1-Aspartic Acid, Balsam Peru and Oil, Basil Oil, Bay Leaf, Oil and Sweet Oil, Beeswax White, Beet Juice Concentrate, Benzaldehyde,Benzaldehyde Glyceryl Acetal, Benzoic Acid, Benzoin, Benzoin Resin

Benzophenone, Benzyl Alcohol, Benzyl Benzoate, Benzyl Butyrate, Benzyl Cinnamate, Benzyl Propionate, Benzyl Salicylate, Bergamot Oil, Bisabolene, Black Currant Buds Absolute, Borneol, Bornyl Acetate, Buchu Leaf Oil, 1,3-Butanediol, 2,3-Butanedione, 1-Butanol, 2-Butanone, 4 (2-Butenylidene)-3,5,5-Trimethyl-2-Cyclohexen-1-One, Butter, Butter Esters, and Butter Oil, Butyl Acetate, Butyl Butyrate, Butyl Butyryl Lactate, Butyl Isovalerate, Butyl Phenylacetate, Butyl Undecylenate, 3-Butylidenephthalide, Butyric Acid, Cadinene, Caffeine, Calcium Carbonate, Camphene, Cananga Oil, Capsicum Oleoresin, Caramel Color, Caraway Oil, Carbon Dioxide, Cardamom Oleoresin, Extract, Seed Oil, and Powder, Carob Bean and Extract, beta-Carotene, Carrot Oil, Carvacrol, 4-Carvomenthenol

1-Carvone, beta-Caryophyllene, beta-Caryophyllene Oxide, Cascarilla Oil and Bark Extract, Cassia Bark Oil, Cassie Absolute and Oil, Castoreum Extract,Tincture and Absolute,Cedar Leaf Oil, Cedarwood Oil Terpenes and Virginiana, Cedrol, Celery Seed Extract, Solid, Oil, And Oleoresin, Cellulose Fiber, Chamomile Flower Oil And Extract, Chicory Extract, Chocolate, Cinnamaldehyde, Cinnamic Acid, Cinnamon Leaf Oil, Bark Oil, and Extract, Cinnamyl Acetate, Cinnamyl Alcohol, Cinnamyl Cinnamate, Cinnamyl Isovalerate, Cinnamyl Propionate, Citral, Citric Acid, Citronella Oil, dl-Citronellol, Citronellyl Butyrate, Citronellyl Isobutyrate, Civet Absolute, Clary Oil, Clover Tops, Red Solid Extract, Cocoa, Cocoa Shells, Extract, Distillate And Powder, Coconut Oil, Coffee, Cognac White and Green Oil, Copaiba Oil, Coriander Extract and Oil, Corn Oil, Corn Silk, Costus Root Oil, Cubeb Oil, Cuminaldehyde, para-Cymene, 1-Cysteine, Dandelion Root Solid Extract, Davana Oil, 2-trans, 4-trans-Decadienal, delta-Decalactone, gamma-Decalactone, Decanal, Decanoic Acid, 1-Decanol, 2-Decenal, Dehydromenthofurolactone, Diethyl Malonate

Diethyl Sebacate, 2,3-Diethylpyrazine,Dihydro Anethole, 5,7-Dihydro-2-Methylthieno (3,4-D) Pyrimidine, Dill Seed Oil and Extract, meta-Dimethoxybenzene, para-Dimethoxybenzene, 2,6-Dimethoxyphenol, Dimethyl Succinate, 3,4-Dimethyl-1,2-Cyclopentanedione, 3,5- Dimethyl-1,2-Cyclopentanedione, 3,7-Dimethyl-1,3,6-Octatriene, 4,5-Dimethyl-3-Hydroxy-2,5-Dihydrofuran-2-One, 6,10-Dimethyl-5,9-Undecadien-2-One, 3,7-Dimethyl-6-Octenoic Acid, 2,4-Dimethylacetophenone, alpha,para-Dimethylbenzyl Alcohol, alpha,alpha-Dimethylphenethyl Acetate, alpha, alpha Dimethylphenethyl Butyrate, 2,3-Dimethylpyrazine,2,5-Dimethylpyrazine, 2,6-Dimethylpyrazine, Dimethyltetrahydrobenzofuranone, delta-Dodecalactone, gamma-Dodecalactone, para-Ethoxybenzaldehyde, Ethyl 10-Undecenoate, Ethyl 2-Methylbutyrate, Ethyl Acetate, Ethyl Acetoacetate, Ethyl Alcohol, Ethyl Benzoate, Ethyl Butyrate, Ethyl Cinnamate, Ethyl Decanoate, Ethyl Fenchol, Ethyl Furoate, Ethyl Heptanoate

Ethyl Hexanoate, Ethyl Isovalerate, Ethyl Lactate, Ethyl Laurate, Ethyl Levulinate, Ethyl Maltol,Ethyl Methyl Phenylglycidate, Ethyl Myristate, Ethyl Nonanoate, Ethyl Octadecanoate, Ethyl Octanoate, Ethyl Oleate, Ethyl Palmitate, Ethyl Phenylacetate, Ethyl Propionate, Ethyl Salicylate, Ethyl trans-2-Butenoate, Ethyl Valerate, Ethyl Vanillin, 2-Ethyl (or Methyl)- (3,5 and 6)-Methoxypyrazine, 2-Ethyl-1-Hexanol, 3-Ethyl -2 -Hydroxy-2-Cyclopenten-1-One, 2-Ethyl-3, (5 or 6)-Dimethylpyrazine, 5-Ethyl-3-Hydroxy-4-Methyl-2 (5H)-Furanone, 2-Ethyl-3-Methylpyrazine, 4-Ethylbenzaldehyde, 4-Ethylguaiacol, para-Ethylphenol, 3-Ethylpyridine, Eucalyptol, Farnesol, D-Fenchone, Fennel Sweet Oil, Fenugreek, Extract, Resin, and Absolute, Fig Juice Concentrate, Food Starch Modified, Furfuryl Mercaptan, 4- (2-Furyl)-3-Buten-2-One, Galbanum Oil, Genet Absolute, Gentian Root Extract, Geraniol, Geranium Rose Oil, Geranyl Acetate, Geranyl Butyrate, Geranyl Formate, Geranyl Isovalerate, Geranyl Phenylacetate, Ginger Oil and Oleoresin, 1-Glutamic Acid, 1-Glutamine, Glycerol, Glycyrrhizin Ammoniated, Grape Juice Concentrate,Guaiac Wood Oil, Guaiacol

Guar Gum, 2,4-Heptadienal, gamma-Heptalactone, Heptanoic Acid, 2-Heptanone, 3-Hepten-2-One, 2-Hepten-4-One, 4-Heptenal, trans -2-Heptenal, Heptyl Acetate, omega-6-Hexadecenlactone, gamma-Hexalactone, Hexanal, Hexanoic Acid, 2-Hexen-1-Ol, 3-Hexen-1-Ol, cis-3-Hexen-1-Yl Acetate, 2-Hexenal, 3-Hexenoic Acid, trans-2-Hexenoic Acid,cis-3-Hexenyl Formate, Hexyl 2-Methylbutyrate, Hexyl Acetate, Hexyl Alcohol, Hexyl Phenylacetate, 1-Histidine, Honey, Hops Oil, Hydrolyzed Milk Solids, Hydrolyzed Plant Proteins, 5-Hydroxy-2,4-Decadienoic Acid delta-Lactone, 4-Hydroxy-2,5-Dimethyl-3 (2H)-Furanone, 2-Hydroxy-3,5,5-Trimethyl-2-Cyclohexen-1-One, 4-Hydroxy -3-Pentenoic Acid Lactone, 2-Hydroxy-4-Methylbenzaldehyde, 4-Hydroxybutanoic Acid Lactone, Hydroxycitronellal,6-Hydroxydihydrotheaspirane, 4- (para-Hydroxyphenyl)-2-Butanone, Hyssop Oil, Immortelle Absolute and Extract, alpha-Ionone, beta-Ionone, alpha-Irone, Isoamyl Acetate, Isoamyl Benzoate, Isoamyl Butyrate, Isoamyl Cinnamate,Isoamyl Formate, Isoamyl Hexanoate, Isoamyl Isovalerate, Isoamyl Octanoate, Isoamyl Phenylacetate, Isobornyl Acetate, Isobutyl Acetate, Isobutyl Alcohol, Isobutyl Cinnamate, Isobutyl Phenylacetate, Isobutyl Salicylate,2-Isobutyl-3-Methoxypyrazine, alpha-Isobutylphenethyl Alcohol, Isobutyraldehyde, Isobutyric Acid, d,l-Isoleucine, alpha-Isomethylionone, 2-Isopropylphenol, Isovaleric Acid, Jasmine Absolute, Concrete and Oil, Kola Nut Extract, Labdanum Absolute and Oleoresin, Lactic Acid, Lauric Acid, Lauric Aldehyde

Lavandin Oil, Lavender Oil, Lemon Oil and Extract, Lemongrass Oil, 1-Leucine, Levulinic Acid, Licorice Root, Fluid, Extract and Powder, Lime Oil, Linalool, Linalool Oxide, Linalyl Acetate, Linden Flowers, Lovage Oil And Extract, 1-Lysine, Mace Powder, Extract and Oil, Magnesium Carbonate, Malic Acid, Malt and Malt Extract, Maltodextrin, Maltol, Maltyl Isobutyrate, Mandarin Oil, Maple Syrup and Concentrate, Mate Leaf, Absolute and Oil, para-Mentha-8-Thiol-3-One, Menthol, Menthone,Menthyl Acetate, dl-Methionine, Methoprene, 2-Methoxy-4-Methylphenol, 2-Methoxy-4-Vinylphenol, para-Methoxybenzaldehyde, 1- (para-Methoxyphenyl)-1-Penten-3-One, 4- (para-Methoxyphenyl)-2-Butanone, 1- (para-Methoxyphenyl)-2-Propanone, Methoxypyrazine, Methyl 2-Furoate, Methyl 2-Octynoate, Methyl 2-Pyrrolyl Ketone, Methyl Anisate, Methyl Anthranilate, Methyl Benzoate, Methyl Cinnamate, Methyl Dihydrojasmonate, Methyl Ester of Rosin, P artially Hydrogenated, Methyl Isovalerate, Methyl Linoleate (48%), Methyl Linolenate (52%) Mixture, Methyl Naphthyl Ketone, Methyl Nicotinate, Methyl Phenylacetate, Methyl Salicylate, Methyl Sulfide, 3-Methyl-1-Cyclopentadecanone, 4-Methyl-1-Phenyl-2-Pentanone, 5-Methyl-2-Phenyl-2-Hexenal, 5-Methyl-2-Thiophenecarboxaldehyde, 6-Methyl-3,-5-Heptadien-2-One, 2-Methyl-3- (para-Isopropylphenyl) Propionaldehyde, 5-Methyl-3-Hexen-2-One, 1-Methyl-3Methoxy-4-Isopropylbenzene, 4-Methyl-3-Pentene-2-One, 2-Methyl-4-Phenylbutyraldehyde

6-Methyl-5-Hepten-2-One, 4-Methyl-5-Thiazoleethanol,4-Methyl-5-Vinylthiazole, Methyl-alpha-Ionone, Methyl-trans-2-Butenoic Acid, 4-Methylacetophenone, para-Methylanisole, alpha-Methylbenzyl Acetate, alpha-Methylbenzyl Alcohol, 2-Methylbutyraldehyde, 3-Methylbutyraldehyde, 2-Methylbutyric Acid, alpha-Methylcinnamaldehyde, Methylcyclopentenolone, 2-Methylheptanoic Acid, 2-Methylhexanoic Acid, 3-Methylpentanoic Acid, 4-Methylpentanoic Acid, 2-Methylpyrazine, 5-Methylquinoxaline, 2-Methyltetrahydrofuran-3-One, (Methylthio)Methylpyrazine (Mixture Of Isomers), 3-Methylthiopropionaldehyde, Methyl 3-Methylthiopropionate, 2-Methylvaleric Acid, Mimosa Absolute and Extract, Molasses Extract and Tincture, Mountain Maple Solid Extract, Mullein Flowers, Myristaldehyde, Myristic Acid, Myrrh Oil, beta-Napthyl Ethyl Ether, Nerol, Neroli Bigarde Oil, Nerolidol, Nona-2-trans,6-cis-Dienal, 2,6-Nonadien-1-Ol, gamma-Nonalactone, Nonanal, Nonanoic Acid, Nonanone, trans-2-Nonen-1-Ol, 2-Nonenal, Nonyl Acetate, Nutmeg Powder and Oil, Oak Chips Extract and Oil,Oak Moss Absolute, 9,12-Octadecadienoic Acid (48%) And 9,12,15-Octadecatrienoic Acid (52%), delta-Octalactone, gamma-Octalactone, Octanal, Octanoic Acid, 1-Octanol, 2-Octanone, 3-Octen-2-One

1-Octen-3-Ol, 1-Octen-3-Yl Acetate, 2-Octenal, Octyl Isobutyrate, Oleic Acid, Olibanum Oil, Opoponax Oil And Gum, Orange Blossoms Water, Absolute, and Leaf Absolute, Orange Oil and Extract, Origanum Oil, Orris Concrete Oil and Root Extract, Palmarosa Oil, Palmitic Acid, Parsley Seed Oil, Patchouli Oil, omega-Pentadecalactone, 2,3-Pentanedione, 2-Pentanone, 4-Pentenoic Acid, 2-Pentylpyridine, Pepper Oil, Black And White, Peppermint Oil, Peruvian (Bois De Rose) Oil, Petitgrain Absolute, Mandarin Oil and Terpeneless Oil, alpha-Phellandrene, 2-Phenenthyl Acetate, Phenenthyl Alcohol, Phenethyl Butyrate, Phenethyl Cinnamate, Phenethyl Isobutyrate, Phenethyl Isovalerate, Phenethyl Phenylacetate, Phenethyl Salicylate, 1-Phenyl-1-Propanol, 3-Phenyl-1-Propanol, 2-Phenyl-2-Butenal, 4-Phenyl-3-Buten-2-Ol,4-Phenyl-3-Buten-2-One,Phenylacetaldehyde, Phenylacetic Acid, 1-Phenylalanine, 3-Phenylpropionaldehyde, 3-Phenylpropionic Acid, 3-Phenylpropyl Acetate, 3-Phenylpropyl Cinnamate, 2- (3-Phenylpropyl)Tetrahydrofuran, Phosphoric Acid, Pimenta Leaf Oil, Pine Needle Oil, Pine Oil, Scotch, Pineapple Juice Concentrate

alpha-Pinene, beta-Pinene, D-Piperitone, Piperonal, Pipsissewa Leaf Extract, Plum Juice, Potassium Sorbate, 1-Proline, Propenylguaethol, Propionic Acid, Propyl Acetate, Propyl para-Hydroxybenzoate, Propylene Glycol, 3-Propylidenephthalide, Prune Juice and Concentrate, Pyridine, Pyroligneous Acid And Extract, Pyrrole, Pyruvic Acid, Raisin Juice Concentrate, Rhodinol, Rose Absolute and Oil, Rosemary Oil, Rum, Rum Ether, Rye Extract, Sage, Sage Oil, and Sage Oleoresin, Salicylaldehyde, Sandalwood Oil, Yellow, Sclareolide, Skatole, Smoke Flavor, Snakeroot Oil, Sodium Acetate, Sodium Benzoate, Sodium Bicarbonate, Sodium Carbonate, Sodium Chloride, Sodium Citrate, Sodium Hydroxide, Solanone, Spearmint Oil, Styrax Extract, Gum and Oil, Sucrose Octaacetate, Sugar Alcohols, Sugars, Tagetes Oil, Tannic Acid, Tartaric Acid, Tea Leaf and Absolute, alpha-Terpineol

Terpinolene, Terpinyl Acetate, 5,6,7,8-Tetrahydroquinoxaline, 1,5,5,9-Tetramethyl-13-Oxatricyclo (8.3.0.0 (4,9))Tridecane, 2,3,4,5,and 3, 4, 5, 6-Tetramethylethyl-Cyclohexanone, 2, 3, 5, 6-Tetramethylpyrazine, Thiamine Hydrochloride, Thiazole, 1-Threonine, Thyme Oil, White and Red, Thymol, Tobacco Extracts, Tochopherols (mixed), Tolu Balsam Gum and Extract, Tolualdehydes, para-Tolyl 3-Methylbutyrate, para-Tolyl Acetaldehyde, para-Tolyl Acetate, para-Tolyl Isobutyrate, para-Tolyl Phenylacetate, Triacetin, 2-Tridecanone, 2-Tridecenal, Triethyl Citrate, 3,5,5-Trimethyl -1-Hexanol, para,alpha,alpha-Trimethylbenzyl Alcohol

4- (2,6,6-Trimethylcyclohex-1-Enyl)But-2-En-4-One, 2,6,6-Trimethylcyclohex-2-Ene-1,4-Dione, 2,6,6-Trimethylcyclohexa-1,3-Dienyl Methan, 4- (2,6,6-Trimethylcyclohexa-1,3-Dienyl)But-2-En-4-One,2,2,6-Trimethylcyclohexanone, 2,3,5-Trimethylpyrazine, 1-Tyrosine, delta-Undercalactone, gamma-Undecalactone, Undecanal, 2-Undecanone, 10-Undecenal, Urea, Valencene, Valeraldehyde, Valerian Root Extract, Oil and Powder, Valeric Acid, gamma-Valerolactone, Valine, Vanilla Extract And Oleoresin, Vanillin, Veratraldehyde, Vetiver Oil, Vinegar, Violet Leaf Absolute, Walnut Hull Extract, Water, Wheat Extract And Flour, Wild Cherry Bark Extract, Wine and Wine Sherry, Xanthan Gum, 3,4-Xylenol, Yeast

Влияние компонентов табачного дыма на органы и системы

Компоненты табачного дыма Органы (системы) — мишени Механизм действия Последствия
Никотин Сердечно-сосудистая система 1. Повышение тонуса сосудов
2. Увеличение частоты сердечных сокращений
3. Способствует тромбообразованию
— гипертоническая болезнь;
— ишемическая болезнь;
— инфаркт миокарда;
— эндартериит
Центральная нервная система 1. Спазм сосудов головного мозга — мозговой инсульт;
— нарушения памяти, интеллектуального развития;
— психические состояния
Орган зрения 1. Спазм и склероз сосудов сетчатки
2. раздражение зрительного нерва (воспалительные поражения)
— снижение остроты зрения и цветоощущения
Орган слуха 1. Раздражение слухового нерва
2. Утолщение барабанной перепонки
3. Снижение подвижности слуховых косточек
— снижение остроты слуха
Обоняние Угнетение нервных окончаний в носу — снижение способности воспринимать запахи
Орган вкуса Угнетение нервных окончаний (вкусовых рецепторов) в ротовой полости — притупляет вкусовое восприятие;
— притупляет аппетит
Система пищеварения 1. Угнетает секреторную функцию
2. Снижает тонус желудка, кишечника, желчевыводящих путей
3. Спазм сосудов, питающих желудочно-кишечный тракт, печень, поджелудочную железу
4. Угнетает усвоение витаминов
5. Способствует отложению липидов в стенках сосудов
— гастрит;
— язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
— дискинезия желчевыводящих путей;
— диабет;
— геморрой
Эндокринная система 1. Угнетает функцию половых желез у женщин — удлинение менструального цикла;
— ранний климакс;
— токсикоз беременности;
— выкидыши
1. Угнетает функции половых желез у мужчин — импотенция
Плод 1. Токсическое действие — выкидыши;
— мертворождения;
— пороки развития
СО Сердечно-сосудистая система 1. Способствует развитию атеросклероза — гипертоническая болезнь;
— стенокардия;
— инфаркт миокарда
Кровь 1. Блокирует гемоглобин
2. Снижает кислородную емкость крови
— кислородное голодание мозга, органов и тканей;
— ухудшает течение беременности;
— дефекты развития плода
ЦНС 1. Влияет на функцию нервных клеток — отравления;
— снижение памяти и усвоения информации
Аммиак Дыхательная система 1. Едкое раздражающее действие на слизистые оболочки — Ларингиты
— Фарингиты
— Трахеиты
— Бронхиты
Система пищеварения — гингивиты
— стоматиты
— заболевания голосовых связок
— гастриты
— язвенная болезнь
Органы выделения — рак почечной лоханки
— рак мочевого пузыря.
Синильная кислота Дыхательная система 1. Снижает способность усвоения кислорода клетками — снижении функции дыхания;
— усугубление кислородного голодания
Смола (сажа) Дыхательная система (гортань, трахея, бронхи, легочные альвеолы) 1. Раздражающее действие на слизистые оболочки;
2. Мутагенные свойства
— фарингиты
— трахеиты
— бронхиты
— эмфизема
— рак легкого
Система пищеварения — рак желудка
Полоний-210 Дыхательная система 1. Мутагенные свойства — рак легкого;
— пороки развития;
— физические уродства, новообразования, психические отклонения;
— рак мочевого пузыря
Плод
Новорожденные
Мочевыводящая система
Бензопирен Органы дыхания 1. Мутагенные свойства — рак легкого
— рак бронхов
Кожа — рак кожи
— рак губы.

Резюмируя, можно сделать неутешительные выводы: состав табачного дыма ужасен. «Все» эти вещества оседают как внутри курильшика, так и вокруг него, причиняя кучу неудоств и болезней близким.

И если вы не прекратите курить в ближайшее время, то нанесете кучу вреда себе, друзьям и близким. Подумайте, если не о себе, так о них.

Бросайте курить, записывайтесь в стодневки бросающих курить!

ne-kurim.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.