Бронхиальная астма и курение


Астма и курение — существует ли между ними взаимосвязь? Огромное количество людей по всему миру страдает от этого заболевания, но может ли привычка курить вызвать его развитие?

Бронхиальная астма может развиться по разным причинам: наследственность, проблемы с экологией, вредные для здоровья условия труда. Каким образом она появилась — не имеет значения, важно изменить свою жизнь и избавиться от вредных привычек. Курение при бронхиальной астме категорически запрещено, так как оно может привести к серьезным последствиям. Рассмотрим, как астма и постоянное курение взаимодействуют друг с другом и что может случиться, если продолжать курить при этом заболевании.

Астма и курение

Бронхиальная астма и курение — это две вещи, которые ни в коем случае не должны быть связаны друг с другом. Это заболевание не является заразным и не лишает жизни за короткий период времени, как многие серьезные болезни, но несмотря на это, оно портит жизнь заболевшему человеку и может привести к инвалидности. Что же такое астма и какие ее последствия?


Под этим названием подразумевают заболевание бронхо-легочной системы. Во время его протекания наступает сужение бронхов, начинает вырабатываться большое количество слизи, а это приводит к нарушению кислородного обмена в тканях, что может привести к удушью.

При этом заболевании рекомендуется принимать лекарственные препараты, которые способствуют расширению бронхов, помогая сделать нормальный вдох и улучшая поступления воздуха в бронхи. Люди, страдающие от бронхиальной астмы, имеют большое количество слизи, ее появление вызывают хронически воспаленные дыхательные пути. Обилие выделений приводит к закупорке и без того суженных дыхательных путей. Результатом становится тяжелое дыхание, сильный кашель и приступы удушья.

заболевание астма

Специалисты считают, что влияние курения на организм может привести к развитию астмы. Табачным дым ухудшает и без того серьезные проблемы с дыханием. Вылечить человека больного астмой, который при этом курит, очень сложно, а иногда даже невозможно. Помимо этого, снять астматические приступы у курильщиков намного тяжелее, чем у некурящих людей.

Зарубежные и отечественные медики заявляют, что курящим людям, имеющим диагноз бронхиальная астма, не стоит даже задумываться об улучшении здоровья. Курение при астме может вызвать множество осложнений, поэтому первым шагом к выздоровлению должен стать отказ от вредной привычки.


Как воздействует табачный дым на больного астмой

Слизистая курильщика сильно обжигается при постоянном курении. Реснички эпителия и нижние отделы легких забиваются слизью. При астматических приступах начинает увеличиваться количество вырабатываемой слизи, что делает их более продолжительными.

Но это не весь вред, который может нанести курение. Табачный дым является не только триггером, способным привести к развитию онкологических заболеваний, но и очень сильным аллергеном. Огромное количество вредных веществ, которые находятся в его составе, оказывают воздействие на слизистую, раздражая ее. Что приводит к возникновению новых приступов кашля и удушья. Кроме этого, реснитчатый эпителий не справляется со своей работой, поэтому бронхи плохо очищаются от грязи и пыли.

Если Вы решили избавиться от вредной привычки, то не забывайте о том, что пассивное курение также опасно, как и активное. Следует избегать вдыхания табачного дыма, ведь во вдыхаемом дыме содержится много вредных веществ. По этой причине нужно прекратить общение с курящими людьми и не ходить в те места, где они могут находиться.

Какие последствия заболевания

Чтобы узнать, насколько опасно курение, можно найти множество различной информации на форумах. Обычно, курильщики редко прислушиваются к словам других людей, но мы все же решили упомянуть какие могут быть последствия курения для астматиков:


  • у курильщиков очень высок риск заболевания астмой;
  • вредная привычка снижает эффективность лекарств, которые принимает человек, чтобы снять приступы астмы. Курильщику понадобиться большее количество медикаментов, что негативно повлияет на его общее состояние. Кроме того, увеличивается возможность возникновения побочных эффектов и аллергических реакций. Очередной приступ может привести к летальному исходу;
  • курение может привести к развитию такого патологического заболевания, как желудочно-пищеводный рефлюкс. При таком заболевании, во время сна желудочная кислота может оказаться в бронхах, что приведет к тяжелому астматическому приступу;
  • у курильщиков, которые страдают астмой, быстро возникают необратимые патологии, такие как пневмосклероз и эмфизема, приводящие к нарушением нервной системы, дыхательной недостаточности и возникновению сердечных патологий. Эти заболевания не поддаются лечению.

Все эти осложнения не являются выдумками. Это примеры, приведенные врачами-пульмонологами. Поэтому очень важно отказаться от пагубной привычки чем скорее, тем лучше.

астма в курильщиков


Если Вы хотите вылечится от астмы, бросить курить должно стать Вашим первым шагом. Также рекомендуется чаще бывать на свежем воздухе, изменить рацион питания и заняться физическими упражнениями. Для тех, кому сложно избавиться от пагубного пристрастия, следует поискать форумы для бывших курильщиков. Там Вы сможете найти полезные советы и слова поддержки, которые смогут помочь забыть о сигаретах навсегда.

doloykurit.ru

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,25 млрд человек в мире являются активными курильщиками. Во многих развитых странах табак курит каждый четвертый взрослый. Распространенность курения в Российской Федерации среди мужского населения превышает 60%, среди подростков мужского пола – 30%, а среди женщин старше 15 лет составляет 24% (данные ВОЗ за 2009 г.). Учитывая то, что за последние несколько десятилетий отмечен существенный рост распространенности и утяжеление бремени хронических заболеваний дыхательных путей, проблема курения представляется чрезвычайно актуальной. Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в формировании которого участвует множество клеток, медиаторов, цитокинов и хемокинов. Их активация происходит под воздействием различных факторов внешней среды, в том числе табачного дыма (рис. 1).


Влияние активного и пассивного курения на течение БА изучалось в многочисленных работах. Показано, что курение способствует заболеваемости БА и увеличивает тяжесть БА [1]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что распространенность курения среди лиц, страдающих БА, не отличается от распространенности курения в популяции в целом и колеблется в пределах 25–35% [2, 3]. А если учесть бывших курильщиков, доля которых среди больных БА составляет от 22 до 43% [3, 4], общее число курящих пациентов достигает почти 50% всех взрослых пациентов с БА.

Механизм повреждающего действия табачного дыма на дыхательные пути

Табачный дым содержит две фракции: газообразную и корпускулярную, в состав которых входят основные ингредиенты, представленные в таблице [5]. Важной характеристикой частиц табачного дыма является их размер. Как оказалось, многие частицы имеют средний аэродинамический размер менее 1 мкм [6], а стало быть, могут достигать не только крупных и средних, но и мелких бронхов, внутренний диаметр которых ≤ 2 мм. Патологическое воздействие табачного дыма на дыхательные пути человека многообразно (рис. 2). Прежде всего, это токсическое действие аммиака, диоксида серы, диоксида азота, цианистого водорода и акролеина на эпителий бронхов с развитием окислительного стресса [7]. Кроме того, курение приводит к существенному снижению двигательной активности ресничек мерцательного эпителия слизистой и нарушает работу мукоцилиарного транспорта.


Снижается биотрансформация химических соединений и, в первую очередь, токсических веществ табачного дыма клетками Клара. Это нецилиарные эпителиальные клетки, которых особенно много в терминальных отделах дыхательных путей. В таких условиях кадмий и формальдегид оказывают выраженное токсическое действие на все клетки аппарата дыхания. Наконец, табачный дым стимулирует высвобождение провоспалительных медиаторов (интерлейкин 8 (ИЛ-8), интерлейкин 6 (ИЛ-6), лейкотриен В4, простагландин E2, эотаксин-1 и др.), способствует повышению проницаемости эпителия и увеличению количества нейтрофилов в слизистой бронхов. Все эти изменения приводят к формированию преимущественно нейтрофильного типа воспаления слизистой оболочки дыхательных путей у курящих больных БА [8, 9].

Относительно недавнее клиническое исследование, включившее 147 больных БА, продемонстрировало более выраженный процесс ремоделирования бронхиальной стенки у курящих пациентов по сравнению с некурящими или бросившими курить больными БА [10]. При этом выраженность процесса ремоделирования коррелировала с выраженностью клинических симптомов БА. Кроме того, количество тучных клеток было больше, а число эозинофилов меньше в слизистой оболочке дыхательных путей курящих больных по сравнению с некурящими пациентами, что было показано с помощью бронхиальной биопсии.

Существуют исследования, доказывающие, что курение приводит к воспалительным изменениям и ремоделированию дыхательных путей независимо от наличия обструктивного синдрома, причем эти изменения развиваются как в центральных, так и в периферических бронхах [11, 12]. Таким образом, курение больных БА связано с индукцией воспаления (преимущественно нейтрофильного) в дыхательных путях (в основном в малых бронхах), развитием ремоделирования дыхательных путей (в том числе дистальных), формированием воздушных ловушек и гетерогенностью вентиляции легких [13, 14].


Курение и риск развития БА

Существует большая доказательная база исследований, в которых изучалось влияние курения женщины во время беременности на развитие БА у ребенка. Доказано, что курение беременных женщин приводит к снижению функции легких у детей и связано с заболеваниями, сопровождающимися свистящим дыханием у детей, как в первые годы жизни, так и после 16-летнего возраста [15–18]. У таких детей значимо выше частота развития БА и заболеваемость респираторными инфекционными болезнями. Курение матери во время беременности приводит к гиперпродукции иммуноглобулина класса Е (IgE), стимулирует синтез провоспалительных цитокинов и лимфопролиферативный ответ у новорожденного [19]. Это влияние может быть обусловлено развитием окислительного стресса в дыхательных путях ребенка в результате пассивного курения в раннем постнатальном периоде [20]. Именно поэтому мерами первичной профилактики аллергических заболеваний у детей, имеющих высокий риск их развития, являются:

  • предупреждение патологического течения беременности;
  • сохранение естественного вскармливания ребенка до 4–6 месяцев жизни;
  • исключение влияния табачного дыма.

Курение – бесспорный фактор риска развития БА не только у детей, но и у подростков и взрослых. Крупное проспективное исследование, включавшее 2609 детей и подростков без анамнеза БА, показало, что дети и подростки с анамнезом курения 300 и более сигарет в год имели в 3,9 раза более высокий риск развития БА, чем некурившие. Среди куривших подростков более высокий риск заболеть БА имели «неаллергики» по сравнению с детьми с аллергией. Было еще раз отмечено, что у регулярных курильщиков, имевших контакт с табачным дымом in utero и в раннем детстве (курящие матери), был самый высокий риск (отношение шансов (ОШ) 8,8, доверительный интервал (ДИ) 3,2–24,0) развития БА [21].

В популяционном исследовании R. Piipari и соавт. [22] изучили влияние активного курения в настоящем и в прошлом (бывшие курильщики) на развитие БА у взрослых. Как оказалось, случаи заболевания БА у активных курильщиков встречались значимо чаще (ОШ 1,33, ДИ 1,00–1,77) по сравнению с лицами, никогда не курившими. Среди бывших курильщиков заболеваемость БА тоже была в 1,5 раза выше (ОШ 1,49, ДИ 1,12–1,97). Примечательно, что у женщин влияние курения на развитие БА оказалось еще более значимым: частота развития БА была в 2,43 и 2,38 раза выше у курящих пациенток и бывших курильщиц соответственно. Результаты данного исследования поддерживают гипотезу о том, что курение может быть причиной БА у взрослых, с особым риском развития у женщин. Интересной представляется выявленная взаимосвязь между курением, в частности возрастом его начала, и разными фенотипами БА. Показано, что астма, развившаяся до начала курения, как правило, является атопической, а БА, начавшаяся после начала активного курения, чаще ассоциирована с низким показателем объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) [23].


Влияние курения на течение БА

Существует много исследований, бесспорно демонстрирующих, что курение ухудшает контроль БА. В исследовании отечественных авторов [24], проведенном среди подростков, показана высокая распространенность курения среди подростков с БА (55% против 44,3% в среднем у подростков). У курящих подростков с БА достоверно чаще отмечены жалобы со стороны органов дыхания, повышенный уровень оксида углерода в выдыхаемом воздухе и котинина в моче. Курящие больные БА имеют приблизительно в 2 раза выше риск развития эпизодов неконтролируемой БА и обострений по сравнению с некурящими пациентами [5, 25, 26]. Исследование, проведенное в США в 2007 г. с помощью телефонного опроса 11 962 больных БА, выявило, что в течение последних 30 дней у курящих больных была выше частота приступов БА (ОШ 1,2; 95% ДИ 1,0–1,4) и ночных симптомов БА (OШ 2,0; 95% ДИ 1,4–2,7) по сравнению с некурящими больными [27]. Как известно, у больных с ночными симптомами БА выявляются нарушения функции малых дыхательных путей: повышено периферическое сопротивление и увеличена инфильтрация воспалительными клетками стенки дистальных бронхов [28–30].


Выраженное воспаление в малых бронхах, способствующее их раннему закрытию во время выдоха и формированию воздушных ловушек, может служить объяснением появления ночных симптомов БА у курящих пациентов. Курение приводит к большему нарушению и потере функции легких у больных БА, чем у некурящих пациентов [31]. Не только активное, но и пассивное курение отрицательно влияет на течение БА. При пассивном курении выделяют основной поток табачного дыма, выдыхаемого курильщиком, который составляет 15% от общей экспозиции, и боковую струю дыма, выделяемую горящей сигаретой, которая составляет 85% экспозиции табачного дыма [32, 33]. Важно, что частицы боковой струи табачного дыма составляют одну десятую размера частиц, выдыхаемых курящим, а значит, могут достигать дистальных дыхательных путей пассивного курильщика, то есть даже при невольном, пассивном, курении возможно поражение мелких бронхов.

Курение родителей приводит к более частым обострениям БА у детей, потребности в неотложной помощи и интубации [34]. Пассивное курение детей связано с более выраженными симптомами и тяжестью БА, сниженной функцией легких, большей потребностью в препаратах неотложной помощи [35, 36]. Сокращение пассивного курения приводит к лучшему контролю БА и сокращению частоты визитов в отделение неотложной помощи и госпитализаций у детей с БА [37]. В исследовании S.K. Jindal и соавт. [38] проведено сравнение течения БА у 100 взрослых больных, имеющих частый контакт с табачным дымом вследствие пассивного курения, и 100 пациентов, не имеющих такой экспозиции. Оказалось, что частота экстренных обращений за медицинской помощью, обострений БА, потребность в глюкокортикостероидах (ГКС) и число пропущенных рабочих дней были статистически значимо (р < 0,01) выше у пассивных курильщиков, страдающих БА. Существуют противоречивые данные о влиянии курения на риск развития угрожающих жизни и смертельных обострений БА, однако 6-летний уровень смертности в результате тяжелого обострения БА оказался выше среди курящих пациентов по сравнению с некурящими (ОШ 3,6, 95% ДИ 2,0–6,2) [39]. Таким образом, активное и пассивное курение существенно ухудшает контроль БА, увеличивает риск обострений и нарушает функцию легких, способствуя ее снижению с течением времени.
Влияние курения на эффективность фармакотерапии БА

Основу длительной терапии БА составляют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), однако их эффективность существенно снижена у курящих пациентов. Впервые этот факт был отмечен в исследовании B. Pedersen в 1996 г. [40]. В этом исследовании изучали влияние низкой и высокой дозы будесонида или перорального теофиллина на легочную функцию, бронхиальную гиперреактивность (БГР) и воспалительные маркеры крови у 85 пациентов с БА. Последующий анализ, сравнивший эти показатели у курящих и некурящих больных, показал, что терапия будесонидом и в низкой, и в высокой дозах на протяжении 9 месяцев не привела к улучшению ОФВ1, БГР, уменьшению содержания эозинофилов и эозинофильного катионного белка в крови у курящих пациентов с БА. Последующие исследования подтвердили это явление. G.W. Chalmers и соавт. [41] в проспективном рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании изучили эффективность высокой дозы флутиказона пропионата (ФП) (500 мкг дважды в день) или плацебо на протяжении 10 недель у пациентов с легкой БА.

Некурящие пациенты продемонстрировали статистически значимое увеличение утренней пиковой скорости выдоха (ПСВ) в ответ на терапию ФП по сравнению с плацебо и курящими больными, получавшими ФП и плацебо (рис. 3) [41]. У курящих больных не отмечено никаких изменений в функциональных показателях, уровне БГР и эозинофилии мокроты. Однако в другом клиническом исследовании высокие дозы ФП оказались эффективны у больных среднетяжелой и тяжелой БА, независимо от статуса курения [42]. Обратимость обструкции бронхов, наравне с эозинофилией крови и мокроты, являлись предикторами высокой эффективности ФП в этом исследовании. Вместе с тем даже применение высокой дозы пероральных ГКС (40 мг преднизолона) в течение 14 дней у курящих пациентов с БА не приводит к увеличению ОФВ1, что было показано в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании [43]. Как видно из рисунка 4, у курящих пациентов с БА, равно как и у бывших курильщиков, не улучшались функция легких и показатели контроля БА в ответ на короткий курс перорального приема высокой дозы преднизолона, в отличие от некурящих пациентов, что свидетельствует о формировании кортикостероидной резистентности у этих пациентов [43].

Противовоспалительное действие ГКС опосредовано активацией цитоплазматических глюкокортикоидных рецепторов (ГКР), действующих как лиганд-активированные факторы транскрипции, которые транслоцируются в ядро, где подавляют или стимулируют глюкокортикоидные гены-мишени. Существуют две изоформы ГКР. ГКР-альфа действуют, непосредственно связываясь с ДНК (трансактивация), или путем взаимодействия с провоспалительными факторами транскрипции (трансрепрессия). ГКР-бета, которые не связывают лиганд, в основном расположены в ядре и не могут трансактивировать глюкокортикоидчувствительные гены. Потенциальные пути и механизмы стероидной резистентности у курящих пациентов с БА (схематично представлены на рисунке 5) заключаются, по мнению N.C. Thomson и соавт. [9], в следующем:

  1. Происходит гиперсекреция слизи в дыхательных путях, нарушающая связывание ГКС с ГКР.
  2. Курение снижает экспрессию бета-2-адренергических рецепторов, а также их связь с лигандом, что за счет взаимосвязи ГКС и бета-2-адренергических рецепторов может приводить к снижению функции и ядерной транслокации ГКР.
  3. Изменяется фенотип воспаления дыхательных путей, например, происходит увеличение числа нейтрофилов и CD8+-лимфоцитов в дыхательных путях и уменьшение числа эозинофилов.
  4. Повышается уровень провоспалительных цитокинов и медиаторов, например, увеличивается уровень ИЛ-4, ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа, снижается продукция ИЛ-10, возрастает нитрозативный стресс.
  5. Наблюдается дисбаланс в экспрессии ГКР, например, сверхэкспрессия ГКР-бета и снижение экспрессии ГКР-альфа.
  6. Активируются провоспалительные факторы транскрипции, например, ядерный фактор каппа В, активирующий белок 1, фактор, активирующий передачу сигнала.
  7. Снижается активность деацетилазы гистонов и повышается активность митоген-активированной протеинкиназы p38 [9].

Последний механизм, по-видимому, является наиболее важным, так как молекулярной основой торможения ГКС экспрессии воспалительных генов является активация фермента деацетилазы, которая отвечает за уплотнение структуры хроматина, тем самым ограничивая доступ к ДНК факторов транскрипции. Сигаретный дым и окислительный стресс снижают активность деацетилазы гистонов, что было показано в биопсийном материале бронхов и альвеолярных макрофагов курящих пациентов с БА. Это снижение активности деацетилазы делает ДНК доступной для факторов транскрипции, коррелирует с усилением индукции провоспалительных цитокинов и снижением ответа на ГКС in vitro [44, 45].

Возможные пути преодоления ГКС-резистентности у курящих пациентов с БА

Наиболее эффективным путем решения проблемы стероидной резистентности у курящих пациентов с БА является отказ от курения. В нескольких клинических исследованиях показано, что отказ от курения приводит к улучшению контроля БА, восстановлению эффективности ИГКС, уменьшению симптомов, увеличению функции легких в ответ на терапию ГКС, уменьшению БГР [46, 47]. На рисунке 6 представлена динамика функции легких в результате терапии ФП 1000 мкг/день у отказавшихся от курения и продолжающих курить больных БА. Отказ от курения привел к значимому улучшению функции легких в ответ на ИГКС, что сопровождалось улучшением качества жизни у этих больных [47].

Увеличение дозы ИГКС позволяет преодолеть резистентность к ГКС у курящих больных БА, что было продемонстрировано в исследовании J.E. Tomlinson и соавт. (2005) [48]. Низкая доза беклометазона дипропионата (БДП, 400 мкг/день) эффективно увеличивала утреннюю ПСВ у некурящих пациентов, в отличие от курящих больных, у которых только повышение дозы БДП в 5 раз (2000 мкг/день) вызвало положительную динамику ПСВ (рис. 7). В это исследование были включены пациенты с легкой БА, поэтому закономерно, что некурящие больные ответили на низкую дозу ИГКС, и назначение высокой дозы БДП у них в конечном итоге оказало такое же влияние на ПСВ. Полученные результаты демонстрируют возможность преодоления резистентности к ИГКС у курильщиков с БА путем назначения высоких доз препарата, но в этом случае возникает высокий риск развития нежелательных эффектов [48].

Этого риска удается избежать при терапии комбинациями ИГКС и длительно действующих бета-2-агонистов (ДДБА), лечение которыми является еще одной стратегией преодоления кортикостероидной резистентности у курящих больных БА. Комбинация ИГКС и ДДБА положительно влияет на соотношение «эффективность/безопасность лечения», поскольку в два раза увеличивает клинический эффект ГКС без увеличения частоты нежелательных побочных явлений. Кроме того, ИГКС и ДДБА показали способность оказывать синергизм на клеточном уровне при воздействии на рецепторы. Путем увеличения внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата и, как следствие, активации протеинкиназы бета-2-агонисты увеличивают ядерную транслокацию ГКР и непрямым путем оказывают влияние на них через активацию митоген-активированной протеинкиназы. ДДБА активируют неактивные ГКР, делая их более чувствительными для стероидзависимой активации. ИГКС, в свою очередь, повышают экспрессию гена бета-2-адренорецептора, тем самым активируя синтез этих рецепторов и увеличивая их экспрессию на клеточной мембране. ИГКС также препятствуют десенситизации бета-2-адренорецепторов.

В нашей стране зарегистрированы четыре оригинальных препарата ИГКС и ДДБА, являющиеся фиксированными комбинациями: флутиказона пропионат/салметерол (ФП/Сал), будесонид/формотерол (Буд/Ф), беклометазона дипропионат/формотерол (БДП/Ф), мометазона фуроат/формотерол (МФ/Ф) и одна свободная комбинация Буд и Ф. Все эти препараты обладают доказанной эффективностью в лечении разных фенотипов БА, но, к сожалению, в настоящее время существуют очень скромные данные об эффективности комбинированных препаратов ИГКС и ДДБА у курящих пациентов с БА. Исследования, проводившиеся в реальной клинической практике, в которых оценивалась эффективность трех фиксированных комбинаций ФП/Сал (Серетид), Буд/Ф (Симбикорт) и БДП/Ф (Фостер) у взрослых больных БА, закономерно включали популяцию курящих пациентов. Как показали результаты исследования V. Müller и соавт. [49], пациенты, получавшие терапию БДП/Ф при помощи дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ), достоверно чаще имели контролируемую БА по сравнению с больными, лечившимися Буд/Ф или ФП/Сал, доставляемыми с помощью порошковых ингаляторов (ПИ) (57% против 36% соответственно, р = 0,031) (рис. 8) [49].

Доля курящих пациентов, включенных в данное исследование, составила 35%, а индекс курения у них – 19 ± 3,6 пачек/лет. Уровень контроля у курящих больных БА был примерно таким же, как у некурящих пациентов, но пропорция больных с неконтролируемой БА была среди курильщиков выше (23,1% против 11,0%, р < 0,05). Как видно из рисунка 9, терапия БДП/Ф приводила к лучшему контролю БА у курящих пациентов по сравнению с другими комбинациями [49]. Ключевое различие между представленными фиксированными комбинациями заключается в размере частиц. БДП/Ф (препарат Фостер) является единственным на сегодняшний день экстрамелкодисперсным комбинированным препаратом. Средний аэродинамический диаметр частиц ИГКС и ДДБА в нем составляет около 1,5 мкм, что позволяет им равномерно распределяться не только в проксимальных, но и в дистальных дыхательных путях и оказывать противовоспалительное и бронхолитическое действие на всем протяжении нижних дыхательных путей. В свою очередь, это проявляется большей клинической эффективностью в сравнении c неэкстрамелкодисперсными фиксированными комбинациями, к которым относятся все остальные комбинированные препараты. Это свойство БДП/Ф (Фостер) имеет особое значение при активном и пассивном курении пациентов, когда поражение мелких бронхов может иметь существенное значение в нарушении функции легких и может препятствовать достижению контроля БА. Косвенным доказательством этого положения служит недавно проведенное в Бельгии в условиях реальной клинической практики многоцентровое открытое исследование эффективности БДП/Ф (Фостер) у взрослых больных БА [50]. В это исследование было включено 619 пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА. Эффективность лечения оценивалась у 568 больных, имевших исходные результаты АСQ6-теста (Asthma Control Questionnaire – Опросник для определения уровня контроля астмы, состоящий из 6 вопросов). 445 пациентов не курили, а 123 являлись активными курильщиками или бывшими курильщиками (но прекратившими курить менее года назад). В данное исследование включались пациенты, которые не достигали контроля БА на монотерапии ИГКС или комбинированной терапии ИГКС/ДДБА, причем решение назначить пациентам экстрамелкодисперсную фиксированную комбинацию БДП/Ф врач принимал независимо от включения пациента в исследование. Критериями эффективности терапии БДП/Ф являлись функциональные показатели (ОФВ1 и ПСВ) и оценка контроля БА по критериям GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по борьбе с астмой) и по опросникам ACQ6 (6 вопросов) и ACQ7 (6 вопросов + результаты измерения ОФВ1 или ПСВ). Преимуществом этого исследования являлась длительность наблюдения. После включения пациентов в исследование и оценки исходного уровня контроля БА следующий визит с оценкой текущего контроля проводился через 2–8 месяцев (в среднем через 168 дней), а заключительный, третий, визит – через 8–14 месяцев (в среднем через 358 дней) терапии. Как показала оценка исходного уровня, курящие пациенты имели тенденцию к более низким показателям ОФВ1 и ПСВ по сравнению с некурящими больными (р > 0,05) и достоверно более низкий уровень контроля БА, оцениваемый по ACQ6 (p < 0,0001), по ACQ7 (p = 0,002) и по GINA (р = 0,021). В результате лечения экстрамелкодисперсной фиксированной комбинацией БДП/Ф у всех пациентов, независимо от статуса курения, произошло значимое улучшение функции легких, оцениваемой по ОФВ1 (рис. 10) и ПСВ [50]. Контроль БА по АСQ6 и АСQ7 улучшился у всех пациентов в среднем на 1,22 и 1,16 балла (р < 0,0001) ко второму визиту и на 1,32 и 1,17 балла (p < 0,0001) к третьему визиту соответственно (рис. 11) [50]. Очень важно, что средняя суточная доза ИГКС (в пересчете на экстрамелкодисперсный БДП) при этом снизилась у больных с 489 ± 192 мкг БДП до 273 ± 122 мкг ко второму визиту и до 265 ± 125 мкг к третьему визиту. Таким образом, лечение экстрамелкодисперсной фиксированной комбинацией БДП/Ф (Фостером) у курящих и недавно прекративших курить пациентов с БА было не менее эффективным, чем у некурящих больных. Это может быть обусловлено оптимальным распределением препарата в малых дыхательных путях, выраженным бронхолитическим и противовоспалительным эффектами в зоне распределения препарата, уменьшением воздушных ловушек и, соответственно, улучшением функции легких и контроля БА. Назначение антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с ИГКС или, в случае легкой БА, в качестве монотерапии может быть полезно у курящих пациентов с БА. В 8-недельном двойном слепом исследовании с перекрестным дизайном изучалось влияние низкой дозы ИГКС (160 мкг БДП дважды в день) или монтелукаста (10 мг однократно вечером) на клинико-функциональные параметры (ОФВ1 и ПСВ) и маркеры воспаления (БГР и эозинофилы индуцированной мокроты) у курящих и некурящих пациентов с персистирующей БА. Курящие больные имели лучший функциональный ответ на терапию монтелукастом. Увеличение утренней ПСВ у них было значимо выше по сравнению с таковым в ответ на БДП, а прирост ОФВ1 был одинаков. Терапия антагонистами лейкотриеновых рецепторов может иметь приоритет у этой группы больных как в качестве монотерапии при легкой персистирующей БА у курящих подростков, так и в качестве аддитивной (добавочной) терапии, усиливающей эффекты ИГКС у курящих пациентов со среднетяжелой персистирующей БА [51]. Еще одной возможностью преодоления резистентности к ГКС у курящих пациентов может быть назначение низких доз теофиллина. Теофиллин вызывает шестикратное увеличение активности деацетилазы гистонов альвеолярных макрофагов, полученных от больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), и значительно усиливает супрессивную активность дексаметазона в отношении ИЛ-8 [52]. Таким образом, теофиллин может способствовать восстановлению нарушенной стероидной чувствительности у курящих пациентов с ХОБЛ и БА.
Заключение

Распространенность курения среди лиц, страдающих бронхиальной астмой, не отличается от распространенности курения в популяции в целом и составляет от 25 до 35%. Как активное, так и пассивное курение способствует развитию БА, увеличивает ее тяжесть и риск обострений, препятствует достижению контроля и нарушает адекватный ответ на фармакотерапию. Курящие пациенты с БА не отвечают или имеют сниженный ответ на ГКС. В настоящее время существует несколько путей преодоления кортикостероидной резистентности у курящих больных БА. Наиболее радикальным является отказ от курения, стимулировать к которому необходимо каждого курящего пациента. Назначение комбинированных препаратов ИГКС и ДДБА является эффективной стратегией преодоления кортикостероидной резистентности, причем наиболее оправдано назначение курящим больным БА экстрамелкодисперсной фиксированной комбинации БДП/Ф. Дополнительные возможности по преодолению кортикостероидной резистентности предоставляет назначение антагонистов лейкотриеновых рецепторов (в комбинации с ИГКС или в монотерапии) или низких доз теофиллина.

umedp.ru

С чем приходится столкнуться заболевшему курильщику

Бронхиальная астма и курение

Действие никотина сильно усугубляет данную болезнь. Табачный дым, поступая в дыхательную систему, провоцирует удушье вследствие сужения бронхов, где образуется повышенная концентрация слизи, отек и спазм.

Современная медицина категорически запрещает курение при астме. У курящего человека, страдающего таким серьёзным недугом, все лечение становится более сложным и дорогим, а приступы не уменьшаются за счет вредной привычки.

Проблемы могут возникнуть даже при регулярном присутствии в обществе курящих. Потому как пассивное курение и вдыхание никотина еще больше ухудшает состояние больного.

Люди, заболевшие этой малоприятной болезнью, просто не осознают, с какими страшными последствиями им придется столкнуться. В особенности это касается беременных женщин, родителей, которые мало задумываются о будущем своих детей.

Самой большой ошибкой многих больных является нежелание отказаться от вредной привычки, а это может привести к летальному исходу. Табачный дым в разы увеличивает курильщикам частоту и продолжительность приступов, которые без приёма фармацевтических препаратов не проходят. Любителей вредной привычки не пугают фразы, которые можно увидеть на пачке с сигаретами: «Минздрав предупреждает» или «Курение убивает».

Человек, страдающий от приступов астмы, должен гораздо чаще за помощью обращаться в скорую.

У взрослого населения эта болезнь проявляется постепенно. Продолжительность приступов может длиться от минут двух и до нескольких часов. В итоге больной получает отвратительное самочувствие, полную разбитость и к тому же головную боль. Такая взаимосвязь плохой привычки и тяжелой болезни вызывает у человека постоянные и мучительные приступы.

Как следует вести себя с возникшей проблемой

Бронхиальная астма и курение

Если уже поставлен диагноз бронхиальная астма, то отказ от никотина — это обязательное условие, которое нужно соблюдать больному.

В то же время, приняв решение бросить курить, человек должен быть готовым к тому, что болезнь сразу не прекратится и какое-то время будут продолжать возникать неприятные последствия в виде следующих проявлений:

  1. Усиленный кашель.
  2. Головокружение.
  3. Дрожание рук.
  4. Раздражительность.
  5. Расстройство аппетита.
  6. Ухудшение сна.
  7. Снижение работоспособности.

Здесь очень важно будет сохранять спокойствие и не впадать в панику, а за помощью обратиться к высококвалифицированному специалисту, который найдет выход из сложившейся ситуации.

Лучше всего бросать вредную привычку под наблюдением врача.

Только через 5 лет человеческий организм может стать на путь восстановления. Приложив волю и старания, можно добиться хороших результатов.

Благодаря современным технологиям, изобретены электронные табачные изделия, которые менее опасны для здоровья человека, чем обычные. Их еще называют вейп, они отличаются от привычной табачной продукции тем, что внутри устройства нагревается жидкость, которая превращается в пар, не содержащий канцерогены и угарный газ. Поэтому считается, что они более безопасны. Изобретатели позаботились о том, чтобы курящий человек, который заболел астмой, не испытывал повышенный дискомфорт, расставаясь с этой вредной привычкой.

pulmonologi.ru

Влияние сигарет на работу легких при астме

Бронхиальная астма и курение – несовместимые вещи, сигаретный дым крайне негативно влияет на самочувствие больного этим недугом человека, вызывая приступы кашля и удушья.

При обнаружении у пациента астмы, врачи призывают отказаться от использования сигарет и рекомендуют не находится в одном помещении с курящими, потому что табачный дым и примеси, содержащиеся в сигаретах, ускоряют необратимые изменения в легких человека.

Такие ограничения необходимы для плодотворного лечения и стабилизации состояния здоровья, ведь курение при бронхиальной астме негативно влияет на все системы организма человека: дыхательную, иммунную, сердечно-сосудистую. Учеными установлена взаимосвязь между табачной зависимостью и вероятностью наличия астмы. Так, например, у курильщика со стажем в 10 лет риск возникновения болезни в два раза выше, чем у некурящего человека.

Вред куренияИспользование табачных изделий отрицательно влияет на дыхательную систему, так как никотин и различные смолы, которые содержаться в дыме, скапливаются в легких, загрязняют их и затрудняют дыхание. Ароматизаторы, добавленные в табак для улучшения вкуса, могут вызвать сильные аллергические реакции.

Самое опасное последствие для курящих астматиков – повышение вероятности приступа. По своей природе он является реакцией на появление раздражителя на слизистой, а при курении в организм регулярно попадают дым и вредные вещества, то есть аллергены, которые могут легко спровоцировать обострение.

Ухудшение состояния астматика также происходит в результате негативных последствий, которые вызывает курение:

  • нарушение защитной функции дыхательной системы;
  • снижение иммунитета;
  • повышенное формирование слизи.

В дыхательных путях есть особые маленькие волоски, задерживающие все патогенные микроорганизмы и пыль, попадающие в органы дыхания при вдохе, и не дающие попасть им в бронхи.

В результате воздействия дыма они постепенно отмирают и перестают выполнять свои защитные функции, поэтому вредные вещества могут без труда попадать в дыхательную систему, вызывая приступы.

Вред сигаретОт курения, в результате, снижается общая способность организма сопротивляться болезням, человек становится подверженным частым простудам, тем самым усиливается вероятность развития и прогрессирования астмы.

Больные бронхиальной астмой обладают сужеными дыхательными путями, в них скапливается большое количество слизи, а процесс курения еще больше увеличивает ее выработку и загустение, вызывая проблемы с дыханием. Сигареты усиливают симтомы и осложняют лечение от астмы.

к оглавлению ↑

Другие формы курения и астма

Однако даже отказавшись от курения сигарет, нельзя чувствовать себя полностью в безопасности. Астматикам стоит помнить, курение не ограничивается только использованием традиционных сигарет ими самими – существует также пассивное курение, электронные сигареты и кальян, которые вредят здоровью не меньше.

к оглавлению ↑

Пассивное курение

Врачи и исследователи сошлись в том, что пассивное курение при астме приносит не меньше вреда, чем обычное. Сильнее всего оно влияет на детей, беременных женщин и астматиков.

Когда человек выкуривает одну сигарету, в окружающий его воздух поступает половина вредных веществ, содержащихся в ней.

Дым без проблем проникает в легкие окружающих, активизируя абсолютно такие же реакции в организме, как у самого курильщика. Поэтому существует много законов, ограничивающих курение в местах скопления людей. Следящие за здоровьем люди должны быть защищены от возможного негативного влияния дыма.

к оглавлению ↑

Электронные сигареты

Прогресс не стоит на месте и появляется много аналогов обычных сигарет, отсюда возникает вопрос: можно ли курить при астме электронные сигареты? Производители электронных сигарет говорят о безопасности их продукции, но для астматиков даже они представляют угрозу и могут вызвать приступ.

Учеными были проведены различные исследования, в ходе которых выяснилось, что работа легких людей, болеющих бронхиальной астмой, после использования электронных сигарет была затруднена около 30 минут.

При этом тестирование показало, что у куривших обычные сигареты показатели были лучше.

Электронные сигареты часто используются как альтернатива обычным теми, кто желает бросить курить. Этот метод для многих является эффективным, поэтому если астматик хочет избавиться от вредной привычки важно придерживаться нескольких рекомендаций:

  • Электронные сигаретыне покупать сигареты и составляющие непроверенных фирм, высокое качество продукции снижает риск аллергических реакций и обострений;
  • у смеси для заправки не должно быть посторонних раздражающих запахов. Легкий аромат табака говорит о натуральности продукта и отсутствии в нем посторонних химических элементов;
  • готовые картриджи могут содержать вредные вещества, но определить их по запаху невозможно, поэтому лучше заправлять их самостоятельно.

к оглавлению ↑

Кальян и астма

Кальян считается безвредным способом расслабиться и «подымить», нанося организму минимальный вред. Действительно, в нем содержится меньше никотина и других вредных веществ, но разрушающее влияние на дыхательную систему имеет угарный газ, выделяемый углями во время тления.

КальянСигареты проходят более жесткий контроль состава на содержание вредных веществ, концентрация их в кальяне зависит от многих факторов, в том числе и человеческого, поэтому каждое выкуривание может по-разному отразиться на состоянии астматика.

Некачественный табак способен вызвать головокружение, тошноту и сильнейший астматический приступ.

Таким образом, все виды сигарет и кальян угрожают здоровью человека, болеющего астмой, практически одинаково. Вредные вещества в дыме затрудняют проходимость дыхательных путей, вызывают кашель и одышку, могут вызвать приступ удушья. И активное, и пассивное курение негативно сказывается на иммунной системе, что усугубляет течение болезни. Курящему больному бронхиальной астмой не стоит рассчитывать на улучшение состояния здоровья, если он не бросит эту вредную привычку.

opnevmonii.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.