Метиловый спирт муравьиная кислота

Отравления метанолом и этиловым спиртом повсеместно становятся причиной инвалидности и смерти. Обычно это происходит с людьми, которые привыкли употреблять суррогаты алкоголя и не замечают разницы между ними. Конечно, никто не может быть застрахован от некачественных продуктов, продающихся в магазинах, поэтому нужно знать, как распознать отравление и что в этом случае предпринять.

Метиловый спирт влияние на организм

Физические свойства

Метанол представляет собой бесцветную жидкость с запахом алкоголя, хорошо растворимую в воде. Может смешиваться с органическими растворителями, такими как бензол, ацетон, другие спирты. При контакте с воздухом смесь становится взрывоопасна, достаточно шестнадцати градусов Цельсия, чтобы произошло воспламенение. Смертельная доза для человека составляет 100 миллилитров.

Производство

В промышленных масштабах метанол могут производить несколькими способами. Впервые вещество начали получать после сухой перегонки древесины в сочетании с лигнином, затем появилась технология получения спирта путем разложения солей муравьиной кислоты под действием высоких температур. Когда это стало нерентабельно, было принято решение синтезировать метанол из метана путем неполного его окисления. Сейчас для этого используют углекислый газ и водород с присоединением медно-цинкового катализатора.


Метиловый спирт влияние на организм

Утилизация

Продукты производства метанола сильно загрязняют окружающую среду. Вода, которая используется при его очистке и перегонке, настолько насыщена вредными веществами, что даже после многократной фильтрации, осаждения и химического очищения она все равно остается непригодной для питья. Поэтому на сегодняшний момент идет разработка технологий производства метанола с закрытым контуром. А это означает, что вода будет использоваться повторно, а не сливаться, как биологические или химические отходы. Учитывая проблему пресной воды на Земле, этот способ помог бы сэкономить ценные природные ресурсы.

Использование

В промышленных масштабах метанол используется как растворитель для лаков и красок, как сырье для последующего химического производства, как субстрат для лекарственных средств. Он входит в состав антифризовой жидкости. Больше всего метанол используется при производстве формальдегида и как добавка к бензину, кроме того, его добавляют в топливо для гоночных машин и мотоциклов.


Метиловый спирт влияние на организм

Многие парфюмерные компании используют метанол в производстве духов для более стойкого аромата, но в СНГ подобное запрещено законом о правах потребителей. Кроме того, при добыче газа и нефтепродуктов также находят применение метанолу. Он воздействует на соли, откладывающиеся на стенках перегонных труб, таким образом, сохраняя их пропускную способность.

Метаболизм

Характерные симптомы интоксикации можно заметить уже через час после приема вещества, но у некоторых людей симптомы могут не проявлять себя до полутора суток. Он быстро всасывается в желудке, но метаболизируется достаточно медленно, поэтому выводится из организма в течение недели. Если интервалы между приемами небольшие, то яд может накапливаться. Более 70 % вещества выводится во время дыхания, при этом токсины практически не разлагаются. Оставшиеся 30 % после нейтрализации в печени покидают организм вместе с мочой.

Действие метанола и этанола на организм человека заключается в нарушении окислительно-восстановительных процессов, провоцируя гипоксию и ацидоз. Это, в свою очередь, приводит к дефициту витаминов С и В1 и нарастанию интоксикации. Эти спирты относятся к категории нервно-сосудистых и протоплазматических ядов.

Метиловый спирт влияние на организм

Влияние на зрение


Как при вдыхании, та и при приеме внутрь действие метанола на зрение остается губительным. Поражение зрительного нерва и сетчатки наблюдается как в случаях острых интоксикаций, так и при хронических отравлениях. Патофизиологи считают, что это связано с продуктами метаболизма метанола. Они препятствуют адекватному окислительному фосфорилированию в сетчатке и тормозят бескислородное образование глюкозы. А недостаток питательных веществ губителен для органа зрения. Кроме того, пары метанола раздражают слизистые, что приводит к воспалению, отеку и боли.

Вдыхание паров

Ядовитые пары формальдегидов редко содержат чистый метанол. Действие на организм человека при вдыхании происходит в два этапа. Вначале наступает реакция местного раздражения слизистых, а после всасывания в кровоток – системное отравление организма. Клиническая симптоматика выглядит следующим образом. Пострадавший жалуется на головокружение, тошноту, ощущение тумана перед глазами из-за сильной интоксикации. Кроме этого, резко снижается острота зрения, появляются боли в правом подреберье. Такое отравление чаще хроническое, чем острое, так как из-за сильного раздражение верхних дыхательных путей человек избегает контакта с метанолом.

Употребление внутрь

Губительное действие метанола на организм зачастую проявляется при употреблении денатурированного спирта и других химических веществ.
я человека опасность представляют даже десять миллилитров этого «напитка», а доза в тридцать мл может быть смертельна. Тем не менее один и тот же человек может по-разному реагировать на метанол, если употребляет его постоянно или с длительными промежутками. Обычно у людей наблюдается цианоз (посинение), глубокое и редкое дыхание, возможны судороги. Пульс учащен, реакция зрачков на свет отсутствует. Чаще всего смерть наступает из-за прекращения дыхания. Если человек в сознании, то он предъявляет жалобы на боль в желудке, мелькание мушек перед глазами, проблемы со зрением. Даже если пациенту удалось выжить в такой ситуации, то нарушения в работе печени будут уже необратимы.

Метиловый спирт влияние на организм

Хроническое отравление

При нем наблюдается снижение цветного зрения, атрофия сетчатки, отек и отмирание зрительного нерва, заторможенная реакция зрачков на световой раздражитель. Человек быстро устает, испытывает головные боли во второй половине рабочего дня, присутствует чрезмерная раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность. Если вдыхаемые или выпиваемые вещества практически не содержат метанол, действие на организм человека будет менее заметно. Проявляться оно будет нарастанием шума в ушах, частыми простудными заболеваниями, кашлем без видимых причин, головной болью, нарушениями зрения.

Действие метанола на кожу изучено недостаточно. Обычно это происходит одновременно с вдыханием паров, так что системные проявления превалируют над местными. Но известен случай, когда маляр пролил растворитель себе на одежду и обувь. Вместо того чтобы переодеться, мужчина продолжал работать. Через несколько дней после этого происшествия он ослеп.

Первая помощь


В первую очередь нам нужно удалить метанол. Действие на организм человека (первая помощь оказывается с учетом патогенеза отравления, чтобы можно было подобрать антидот) заключается в отравлении продуктами метаболизма. Значит, тому, кто оказывает медицинскую помощь, необходимо задержать или предотвратить переход метанола в формальдегид. Для этого делают промывание желудка, если пострадавший доставлен в больницу в течение первых двух часов. Плюс к этому, внутривенно показана инфузия 5 % питьевой соды (1 литр), а после промывания нужно еще и выпить такой раствор (2-4 литра). Для поддержания необходимого уровня питания зрительного нерва и головного мозга подкожно вводится 500 мл 5 %-ной глюкозы. После экстренных мер каждые полчаса необходимо выпивать раствор, содержащий 5 г соды. Кроме того, показано внутривенное введение раствора молочнокислого натрия, объемом до 4 литров за сутки.

Метиловый спирт влияние на организм

Все эти мероприятия проводятся с почасовым контролем кислотно-основного состояния крови, уровня бикарбонатов и кислотности мочи. Необходимо также отслеживать уровень электролитов и корректировать его по мере надобности. Контроль деятельности сердца обязателен.


Этиловый спирт – это вещество, которое нейтрализует метанол. Действие на организм человека проявляется таким образом, что ферменты печени будут «заняты» окислением обычного этилового спирта, а метанол останется неизмененным и покинет организм с выдыхаемым воздухом, а также с мочой. Когда достоверно известно, что пострадавший получил большую дозу метилового спирта, ему незамедлительно вводят внутривенно 5 %-ный раствор этилового спирта на 5 %-ном растворе глюкозы из расчета 1,5–2 г алкоголя на 1 кг веса больного в сутки, постоянно контролируя концентрацию этанола в крови, так как он легко из лекарства может превратиться в яд.

Действие метанола губительно не только для непосредственных органов-мишеней — страдают все системы организма. Поэтому симптоматическая терапия включает в себя ингаляции кислорода, искусственное дыхание, кровопускание, препараты для улучшения питания сердечной мышцы и поддержания ее возбудимости и сократимости. Если у пациента наблюдаются изменения психики, то ему дают седативные препараты. В крайне тяжелых случаях необходим гемодиализ.

Превентивные меры

На сегодняшний день специалисты по технике безопасности рекомендуют на производствах заменить метанол. Действие на организм человека этого вещества превышает КПД от его использования. Существует альтернатива в виде этилового спирта, синтетических спиртов. В особо опасных местах рекомендуется ношение противогазов.


Метиловый спирт влияние на организм

Действие метанола на человека, как вы могли убедиться, негативно. Для того чтобы оградить людей от ненужного контакта с этим веществом, следует использовать специфическую маркировку на содержащих его емкостях и общедоступных материалах, например, таких как лаки, краски и их растворители. Трубопроводы с метанолом необходимо окрашивать в соответствующий цвет, предупреждающий рабочих жилищно-коммунальных хозяйств, потому что он не только токсичен, но и взрывоопасен, особенно вблизи проводов высокого напряжения или газовых труб, которые часто прокладывают вместе.

Напоследок хотелось бы обратиться к тем, кто, вопреки всему, регулярно употребляет метанол: действие на организм человека он оказывает как мгновенно, так и постепенно, и нет никаких гарантий, что если вы избежали отравления раньше, то оно не настигнет вас в будущем. Будьте осторожны и внимательно читайте этикетки!

Отравления метиловым спиртом или метанолом встречаются очень часто и исключительно при внутреннем его употреблении. Одни принимают его умышленно с целью опьянения — это, как правило, люди с алкогольной зависимостью, другие получают отравление при употреблении фальсифицированных алкогольных напитков.

Метанол очень токсичен, нередко приводит к тяжелым расстройствам здоровья и летальному исходу. Очень важно уметь вовремя распознать симптомы интоксикации и уметь оказать неотложную помощь.

Состав и производство древесного спирта


Метиловый спирт или метанол является простейшим одноатомным спиртом, очень хорошо растворим в воде, при негерметичном хранении испаряется и в смеси с воздухом взрывоопасен. По внешним признакам он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с характерным алкогольным запахом, который трудно отличить от запаха этилового спирта. Раньше его получали путем сухой перегонки древесины, откуда сохранилось еще одно название – древесный спирт.

Так же, как и этанол, он горит при поджигании синим пламенем, и хорошо смешивается практически со всеми жидкостями, являясь растворителем. Эти свойства позволяют применять метанол в качестве топлива, например, в двигателях автомобилей, для получения электричества электрохимическим способом.

В связи с высокой токсичностью, в России запрещено изготовление средств бытовой химии, парфюмерии, антифризов с содержанием метанола, применяется он исключительно в промышленном и химическом производстве, а встретить его можно только в фальсифицированных химических продуктах и напитках.

Можно ли пить метиловый спирт

Люди, которые считают, что метанол, содержащийся в техническом спирте – дешевое средство для опьянения, и можно его понемногу употреблять, глубоко заблуждаются. Опьяняющие свойства его гораздо ниже, чем у этилового спирта, а вот токсичность в сотни раз выше, потому что он является опасным ядом для живого организма.


Истории известны множественные случаи массового отравления населения метанолом при употреблении контрафактных напитков: в Индии в 1986 г. – погибло 300 человек, в Сальвадоре в 200 г – 125 человек, в Эстонии в 2001 г – 70 человек, в России в 2016 г – 78 человек. В десятки раз больше число тех, кто получил непоправимый вред здоровью, остался инвалидом. Это – лишь несколько примеров случаев, которые повторяются из года в год.

Каково же действие метанола на организм человека? Метиловый спирт, попадая с током крови в печень, разлагается там алкогольдегидрогеназой – тем же ферментом, что разлагает обычный спирт, только продукты распада образуются гораздо более токсичные – формальдегид и муравьиная кислота. Наиболее восприимчивым органом является сетчатка глаза, развивается ее атрофия и слепота.

Страдает и весь организм в целом. Муравьиная кислота резко повышает pH крови и всех тканей, развивается ацидоз, он приводит к резкому нарушению обмена во всех органах, их гипоксии и развитии острой недостаточности – кровообращения, дыхания, печени, почек, угнетению функции мозга.

При выраженной отравлении метанолом после употребления больших доз больных редко удается спасти, а те, кто выживают, остаются инвалидами (потеря зрения, недостаточность функции органов). На этом фоне вопрос о том, можно ли пить технический спирт, является риторическим, потому что ответ на него прост и ясен.

Симптомы отравления метанолом


После употребления метилового спирта сильного опьянения не наблюдается, оно проходит в течение 6-10 часов, но сменяется более грозными симптомами, потому что за это время в организме накапливаются токсичные метаболиты – формальдегид и муравьиная кислота.

Симптомы отравления метиловым спиртом нарастают, и к концу суток развивается типичная клиническая картина:

  • сильная головная боль распирающего характера;
  • головокружение;
  • потемнение перед глазами, снижение зрения вплоть до полной его потери;
  • падение артериального давления;
  • чувство сжимания в груди;
  • затруднение дыхания, нехватка воздуха;
  • нарушение равновесия, снижение рефлексов и тонуса мышц;
  • угнетение сознания, потеря сознания.

В тяжелых случаях, к признакам отравления метанолом добавляются: коматозное состояние, остановка дыхания, сердечной деятельности. При той же дозе принятого метанола симптомы отравления тяжелее протекает у тех, кто раньше его уже употреблял.

Первая помощь пострадавшему

Пострадавшему от приема метилового спирта нужно немедленно вызвать бригаду скорой помощи и приступить к незамедлительным мерам. Если он в сознании, нужно быстро промыть желудок обычной водой с добавлением соды (на 1 литр воды 1 столовая ложка), после промывания давать пить щелочной раствор (половину чайной ложки на стакан воды) каждые 15 минут.

Больного нужно уложить, обеспечить покой и доступ свежего воздуха, следить за дыханием, состоянием пульса и давления. Если до приезда скорой помощи произошла остановка дыхания или сердца, необходимо провести первичные реанимационные меры – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

В стационаре больному вводятся антидоты: 30% этиловый спирт, фолиевая кислота, метилпиразол, которые уменьшают распад метанола до токсических продуктов. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят унитиол. Проводится интенсивная инфузионная терапия с введением внутривенно большого количества жидкости – бикарбоната натрия, глюкозы, детоксицирующих жидкостей, витаминов, проводится коррекция функции дыхания, работы сердца, форсированный диурез (жидкость плюс мочегонные средства) для скорейшего выведения токсинов почками.

В тяжелых случаях для быстрого очищения крови больного подсоединяют к аппарату экстракорпорального гемодиализа (ЭГ). Постоянно проводится лабораторный контроль за концентрацией метанола и продуктов его распада в крови, определение pHкрови. После выписки пациент нуждается в длительной реабилитации до восстановления нарушенных функций, если это вообще возможно.

Последствия отравления метиловым спиртом и осложнения

Интоксикация техническим спиртом приводит к развитию тяжелых острых осложнений:

  • сердечной недостаточности;
  • дыхательной недостаточности;
  • почечной недостаточности;
  • развитию коматозного состояния и синдрома длительного сдавливания, если кома была длительной – несколько часов и более, при этом выражена интоксикация и нарушение функции внутренних органов.

Отдаленные последствия также развиваются неизбежно. Это может быть хроническое нарушение сердечной деятельности, функции печени, почек, расстройство нервных функций. Самое частое последствие – прогрессирующее нарушение зрения из-за атрофии сетчатки глаза, слепота.

Такие необратимые изменения в организме не подлежат полному восстановлению, очень часто приводят к выходу на инвалидность. Это – слишком дорогая плата за кратковременное и обманчивое чувство расслабления от употребления метилового спирта.

Виктор Системов — эксперт сайта 1Travmpunkt

Химическая отрасль промышленности в РФ является одним из ключевых направлений развития современной экономики и занимает исключительное положение, поскольку она представляет научно-производственную базу для очень многих областей промышленного производства: черной и цветной металлургии, нефтехимической, коксохимической, целлюлозно-бумажной, пищевой промышленности, промышленности строительных материалов и ряда других [5].

Достаточно эффективным, востребованным считают производство метанола как продукта органического синтеза. В течение последнего десятилетия Россия расширила свои производственные мощности по выпуску метилового спирта на две трети и является четвертым по величине в мире производителем метанола. До 2020 года запланировано строительство новых метанольных заводов, что будет способствовать увеличению количества экспонированных работников к химическим веществам данных предприятий. Учитывая депопуляцию трудового населения в РФ, которая превышает аналогичные показатели Евросоюза в 4,5 раз, изучение патофизиологических и клинических аспектов нарушений здоровья, развивающихся от воздействия метанола и синтезируемого из него формальдегида, является актуальной задачей. Выделение основных клинических синдромов нарушений здоровья позволит предотвратить развитие острых и хронических интоксикаций, своевременно провести профилактику и разработать программы реабилитации в профессиональных группах.

Поступает метанол в организм человека ингаляционным, пероральным и накожным путями, о чем свидетельствуют случаи профессиональных отравлений [14]. Преимущественно отравление происходит при приеме метанола внутрь. Чрезкожное и ингаляционное поступление связано с особыми условиями (например, длительное пребывание в атмосфере, содержащей химическое вещество или облив поверхности тела без дегазации). При поступлении через желудочно-кишечный тракт метанол быстро всасывается, при поступлении в дозах 71-84 мг/кг уже через 3 часа уровень его достигает 4,7-7,6 мг/100 мл. При ингаляционном воздействии в течение 3-4 часов метанол определяется в концентрации 1-3 мг/100 мл. У здоровых добровольцев после 8 часовой ингаляции 50-300 мг/м 3 максимальное выделение с мочой завершалось через 12 часов. Задержка в легких составила в среднем 58 %. При перкутанном поступлении максимальная адсорбция наблюдается в течение 35 минут, затем постепенно снижается. Выделяется метанол с выдыхаемым воздухом до 5-70 %, с мочой в неизменном виде и в виде глюкуронида в 1-10 % случаев. Муравьиная кислота, как метаболит метанола, выводится с мочой в 5-9 % от поступившей дозы [3, 10].

Метанол, который не выделился с выдыхаемым воздухом и мочой в неизменном виде, медленно метаболизируется и распределяется между органами и тканями, наибольшее количество его накапливается в печени, почках, меньше в мышцах, жире и головном мозге [3]. Установлено, что часть поступившего в организм метанола через несколько суток выделяется слизистой оболочкой в просвет желудка и затем снова всасывается. Наибольшее накопление и метаболизм метанола протекает в печени. Окисление метанола происходит при действии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы печени и каталазно-пероксидазной системы [3]. Среди АДГ выделяют 4 класса: I, II, III, IV. АДГ I и IV имеют невысокую способность к окислению метанола, в то время как АДГ II и III не обладают такой активностью вовсе [1].

При окислении образуется токсичное вещество — формальдегид. Часть формальдегида связывается с белками крови, но большая его часть очень быстро превращается в муравьиную кислоту, которая затем метаболизируется очень медленно. Дальнейший обмен метанола осуществляется в лимоннокислом цикле Кребса до его конечных продуктов окисления — СО2 и Н2О. За счет образования формальдегида и муравьиной кислоты, а также медленного распада метанола обеспечивается тяжесть интоксикации [4, 5].

Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО2 и выводится с выдыхаемым воздухом [10, 34]. После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка — слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге [14]. Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг [26].

Формальдегид является активным метаболитом для ряда метилированных соединений. Он образуется в печени при действии микросомальной диметилазы, при биотрансформации дигалоидпроизводных метана и метилметакрилата [5]. Ряд авторов считает, что формальдегид является естественным компонентом человеческого организма, используемый для синтеза тимидиновых, пуриновых и других кислот, образуется при разрушении серина и в меньшей степени других аминокислот. При попадании в кровь через ряд ферментативных превращений в печени окисляется до муравьиной кислоты, одновременно в печени образуется метиловый спирт (реакция дисмутации). Далее муравьиная кислота метаболизируется под действием формиатдегидрогеназы до СО2 или вовлекается в систему тетрагидрофолиевой кислоты в обмен одноуглеродных остатков [26, 33]. Формальдегид легко взаимодействует с белками, аминами, амидами, нуклеопротеидами, нуклеиновыми кислотами. Часть формальдегида, которая не подвергается биотрансформации, быстро проникает в органы и ткани [5].

Формальдегид является ядом с общетоксическим действием на организм. Как и метанол, поражает нервную систему, дыхательные пути, печень, почки и органы зрения, обладает сильным раздражающем действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также сенсибилизирующим, канцерогенным, тератогенным, эмбриотоксическим и мутагенным действием [4]. Кроме этого, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушает окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая дефицит АТФ особенно в головном мозге и сетчатке глаз, способствует демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, а из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты способствует развитию метаболического ацидоза [2, 13]. При этом пороговая концентрация метанола, действующего на головной мозг, составляет 0,00146 мг/л, что ниже, чем пороговый уровень обонятельных ощущений — 0,014-0,011 мг/л [20].

Преднамеренное проглатывание формальдегида приводит к развитию атрофии, кровоизлияний и некроза слизистой оболочки желудка, гепатомегалии и развитию желтухи [29]. Формальдегид и метанол способствуют развитию дегенеративных повреждений печени: вызывают десквамацию эндотелиальных клеток, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, зернистую дистрофию, способствуют уменьшению количества гликогена и нарушают распределение кислых мукополисахаридов [14]. Клинически проявляется признаками поражения печени с увеличением биохимических печеночных проб неспецифического характера [2,3]. Развитие у человека острой почечной недостаточности со смертельным исходом в течение 24 часов описывают ряд авторов после преднамеренного проглатывания формальдегида [29].

Формальдегид обладает раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Из-за высокой растворимости в воде, при вдыхании формальдегида, он быстро распадается, связывается с белками и другими макромолекулами, часть поступает в кровоток. Описывают пороговые концентрации, вызывающие ощущение запаха формальдегида — 0,07 мг/м3. W. Wang при обследовании работников фабрик, контактирующих с формальдегидом в концентрации 3,07±5,83 мг/м 3 , отмечает снижение вентиляционной функции легких [38], а Z. Hong при небольших превышениях формальдегида в воздухе рабочей зоны не описывает снижение вентиляционных функций [25]. Выявлено усиление чувствительности к воздействию формальдегида у лиц имеющих аллергические реакции и заболевания верхних дыхательных путей, отмечают их более частые обострения [27, 31]. Доказано усиление аллергии на домашнюю пыль под влиянием формальедгида [23]. Еще в 1999г Sakamoto et al. описывает сенсибилизацию к формальдегиду и образование общего IgE. Другими авторами определен специфический IgE к формальдегиду в группах людей, подвергшихся его воздействию. Однако случаи бронхиальной астмы описаны только в небольшом количестве случаев, а механизмы ее развития авторами не раскрыты [21, 28].

Доказано, что формальдегид вызывает аллергический контактный дерматит, который часто переходит в хроническую форму [35]. Формалин вызывает заболевания ногтей, крапивницу, уменьшение потоотделение контактировавших участков кожи. Отмечается зуд, гиперемия, инфильтрация, иногда развивается мокнущая экзема [9].

Отмечается гематотоксичность формальдегида. Tong et. el., 2007 диагностировали снижение гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов у стажированных работников [36].

Доказано влияние метанола и формальдегида на иммунные механизмы. При проведении обследования жителей, проживающих в комбинированной химической нагрузке фенолом и формальдегидом в сроке более 10 лет, зарегистрировано снижение содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических, иммуноглобулина класса А и достоверно более низкой фагоцитарной активностью [4]. У авторов Ye et. el. в исследовании выявлено увеличение В-лимфоцитов, снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, при этом Т-супрессоры остались неизменными [41]. Увеличение селезенки и лимфоузлов у человека описывают авторы при употреблении формальдегида внутрь, однако этот эффект был вероятно вторичным, на фоне обширных некрозов и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте [29].

У работниц, контактирующих с формальдегидом развиваются нарушения репродуктивной функции: нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты у работниц электронной и полупроводниковой промышленности; альгоменоррея, гиперменструальный синдром, заболевания шейки матки, придатков и влагалища у женщин швейной и текстильной промышленности. В исследовании Xu S.Y. et al. показали развитие нарушений менструальной функции у 70 % работниц фабрики пищевых добавок при вдыхании формальдегида на рабочем месте от 0,82 до 5,96 мг/м 3 [40]. Мета анализ неблагоприятных исходов беременности, проведенный в 2001 г. Collins et al. показал некоторые доказательства повышенного риска у работниц, экспонированных к формальдегиду (OR1,4, 95%CI 0,9-2,1). В ретроспективном исследовании случай-контроль выявлена ассоциация между самопроизвольными абортами и воздействием формальдегида (OR 3,5, 95%CI 1,1-11,2) [10].

Смулевич В.Б., длительно занимавшийся вопросами профессионального рака, описывает у работников, экспонированных к формальдегиду, повышенный риск развития рака кожи (дезинфекторы, бальзамировщики), опухоли верхних дыхательных путей — носовой полости, околоносовых пазух и носоглотки (мебельное производство), полости рта, глотки, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, легких, лейкозов (производство формальдегида) [16, 17]. В многочисленных проведенных эпидемиологических исследованиях профессиональных групп работников промышленных предприятий, населения оценена связь между воздействием формальдегида и риском развития рака. Наиболее информативными исследованиями являются следующие. В эпидемиологических исследованиях случай-контроль при изучении профессиональных групп доказано, что формальдегид вызывает рак носоглотки у лиц длительно экспонированных к формальдегиду (более 10 лет стаж) и имеющих превышения ПДК на рабочих местах [22, 24]. Доказано, что риск рака носоглотки увеличивается с дозой экспозиции и длительности воздействия. При малых концентрациях OR 1,6 (95 % CI 1,0-2,8), при высоком уровне экспозиции OR составляет 13,3 (95 % CI 2,5 -70) [37]. Доказано увеличение рисков развития лимфопролиферативных заболеваний — болезни Ходжкина и множественной миеломы, миелолейкоза [33, 43]. Несмотря на определенную изученность канцерогенности формальдегида, механизмы его участия в канцерогенезе остаются не совсем ясными. Предполагается, что мутации гена происходят опосредованно, при развитии оксидативного сресса, на фоне цитотоксической пролиферации клеток [33].

Формальдегид является химическим веществом с высокой реакционной способностью, быстро реагирует с моноаминами и амидами, а также способен ковалентно связываться с белками и ДНК [32]. В литературе описывают эффекты формальдегида, вызывающие изменения генов, ответственных за апоптоз, ряд иммунологических эффектов и обмен веществ, а также сингальную трансдукцию. В результате чего формируется высокий риск развития заболеваний, связанных с этими нарушениями [30].

В настоящее время активно изучается, а также ведется разработка и совершенствование новых методов контроля химической нагрузки на организм человека [15, 18, 19]. Наиболее широкие аналитические возможности дает газохроматографический анализ, который обладает высокой эффективностью и чувствительностью, универсальностью, селективностью [11, 12]. Ряд авторов предлагают газохромотографический метод определения формальдегида в моче с дериватизацией о-гидроксиламином при использовании парофазного пробоотборника и детектора по захвату электронов. Предел обнаружения, установленный на здоровых добровольцах, составил 1,08 мкг/дм 3 [44]. Кроме этого, данный метод нашел свое подтверждение в другом исследовании по обнаружению эндогенного формальдегида в пробах мочи пациентов с деменцией, гипертонией, сахарным диабетом [42]. В работе Н.В. Зайцевой с соавторами разработан и внедрен метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющий определять формальдегид в диапазоне от 0,001 до 2,000 мг/дм 3 при относительной погрешности 22 % [6, 7, 8]. Определение формальдегида и метанола в биосредах более актуально, чем отбор проб и определение химических веществ в атмосферном воздухе, поскольку разовая непродолжительная проба в зоне дыхания может неадекватно отражать общее воздействие химических веществ на организм [19].

На основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что в основном изучены области применения метанола и формальдегида, распространенность в быту и окружающей среде, определены пути поступления, метаболизм и элиминация из организма, клинические проявления острых и хронических отравлений. В работах описывается воздействие на все системы гомеостаза организма с развитием висцеропатий, мембранопатий и цитотоксических проявлений в виде мутагенного и канцерогенного действия.

Для определения раннего негативного действия комплекса факторов рабочей среды в условиях современного химического производства метанола и формальдегида представляется важным и необходимым определение данных химических веществ в биологических жидкостях организма. Выделение группы повышенного риска развития хронической интоксикации химическими веществами по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит своевременную разработку программ профилактики и реабилитации работников. Системный подход к раннему выявлению нарушений здоровья на периодических медицинских осмотрах позволит снизить случаи выявления поздних стадий заболевания, а работодателю избежать затрат на длительную дорогостоящую реабилитацию.

Рецензенты:

Рахманов Р.С., д.м.н., профессор, директор ФБУН «ННИИГП» Роспотребнадзора, г.Н.Новгород.

Мазитова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры медицины труда, гигиены и профпатологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Москва.

Источник: wineandwater.ru

 

Использование: получение муравьиной кислоты из метанола парофазным окислителем на гетерогенном катализаторе. Сущность изобретения: муравьиную кислоту получают последовательным окислением метанола кислородом воздуха сначала в присутствии оксидного железо-молибденового или железо-хром-молибденового катализатора до формальдегида при 260 — 380oС с использованием секционного реактора, сочетающего трубчатую и адиабатическую секции. Затем доокисление ведут в трубчатом секционном реакторе при 100 — 150oС в присутствии ванадий — титанового, или ванадий-титан-фосфорного, или олово-молибденового катализатора до муравьиной кислоты. Изотермичность слоя катализатора во втором реакторе достигают за счет съема тепла псевдоожиженным слоем дисперсного материала с использованием в качестве теплоносителя воздуха. 1 з. п. ф-лы, 1 ил., 1 табл.

Изобретение относится к способам получения муравьиной кислоты путем двухстадийного каталитического окисления метанола в паро-газовой фазе при атмосферном давлении.

Муравьиная кислота используется для производства лекарственных препаратов, душистых веществ, растворителей при изготовлении кино- и фотопленки, некоторых видов химических волокон. Она применяется при крашении шерстяной и хлопчатобумажной пряжи, при выделке, дублении, крашении и консервировании кожи. Быстрый рост потребления муравьиной кислоты в последние годы связан с ее применением в сельском хозяйстве для консервирования кормов [1, 2] В нашей стране большую часть муравьиной кислоты получают окислением бутана и светлой нафты [3] C4H10 __Метиловый спирт муравьиная кислота CH3-CHМетиловый спирт муравьиная кислотаH Метиловый спирт муравьиная кислота __Метиловый спирт муравьиная кислота CH3CH2COOH+HCOOH однако по оценке зарубежных экспертов этот процесс неперспективен, поскольку используется дорогое сырье, выход муравьиной кислоты и степень ее извлечения недостаточно высоки. Наиболее перспективным представляется процесс получения муравьиной кислоты карбонилированием метанола с последующим гидролизом метилформиата [1] однако в нашей стране этот процесс не реализован.

Другим источником сырья для синтеза муравьиной кислоты через формиат натрия является оксид углерода, получаемый из природного газа [3] NaOH+CO Метиловый спирт муравьиная кислота HCOONa Метиловый спирт муравьиная кислота HCOOH Этот процесс реализован у нас в стране, недостатком способа является то, что наряду с образованием муравьиной кислоты образуется в большом количестве неорганическая соль, которая требует дальнейшей утилизации, в целом процесс является экологически неблагополучным.

Известно каталитическое превращение метанола в формальдегид [4] известно также, что формальдегид можно окислить в муравьиную кислоту [5] Однако превращение метанола в муравьиную кислоту как каталитический процесс нам не известен. Необходимо отметить, что в связи с использованием муравьиной кислоты в качестве консерванта кормов и, учитывая, что метанол ядовитое вещество, при получении муравьиной кислоты из метанола необходимо прежде всего обеспечить содержание метанола в продукте не более 1 мас. Вторым требованием к процессу является получение раствора муравьиной кислоты в воде с высокой концентрацией в связи со свойством кислоты образовывать с водой азеатропные смеси.

В качестве прототипа была выбрана работа японского ученого Mamoru Ai [6] в которой изучалось превращение формальдегида в муравьиную кислоту на оксидных системах. Источником формальдегида служил формалин. Выход муравьиной кислоты невысокий, наблюдается широкий набор продуктов, обусловленный возможностью протекания реакции по различным направлениям. Анализ результатов работы позволяет выделить как наиболее перспективные молибден и ванадий содержащие оксидные системы для получения муравьиной кислоты окислением формальдегида. Однако и на этих системах реакция протекает неселективно. Выход муравьиной кислоты не превышает 20% основными продуктами реакции являются метилформиат, диметиловый эфир и оксиды углерода.

Технологическая схема получения муравьиной кислоты, приведенная на чертеже, состоит из реактора, испарителя формальдегида и системы анализа. Загрузка катализатора составляет 15 г, расход реагентов формальдегида- кислорода- азота- пара составлял соответственно 7,5Метиловый спирт муравьиная кислота10-4 4Метиловый спирт муравьиная кислота10-2 91Метиловый спирт муравьиная кислота10-2 25Метиловый спирт муравьиная кислота10-2 моль/ч. Процесс реализован в лабораторном масштабе.

Недостатками прототипа являются: низкая селективность процесса по муравьиной кислоте; в работе не рассматривались проблемы теплосъема и масштабного перехода, а малый масштаб установки не позволяет сделать такую оценку.

Изобретение решает задачу разработки нового каталитического способа окисления метанола в муравьиную кислоту, обеспечивающего широкий выход целевого продукта. Эта задача решается путем осуществления процесса получения муравьиной кислоты в две стадии: окисления метанола до формальдегида, обеспечивая практически полное превращение метанола путем использования оксидного катализатора, и окисление формальдегида, образующегося на первой стадии, до муравьиной кислоты.

Предлагаемый процесс получения муравьиной кислоты из метанола осуществляется в паро- газовой фазе при атмосферном давлении и может быть представлен следующей схемой: окислениметанолае ___Метиловый спирт муравьиная кислота фоокислениермальдегида ___Метиловый спирт муравьиная кислота Метиловый спирт муравьиная кислотай Было бы неверным считать, что процесс можно рассматривать как сумму двух независимых стадий. Дело в том, что окислением формальдегида не может быть получена муравьиная кислота, практически не содержащая метанол и с достаточной концентрацией, поскольку формальдегид существует в качестве товарного продукта в виде формалина-37 раствора в воде, с содержанием метанола порядка 1% или 4-11% Кроме того, прямое превращение «свежей» реакционной смеси, содержащей формальдегид, обеспечивает наибольшую реакционную способность формальдегида. Получение муравьиной кислоты из метанола следует рассматривать как единый процесс, обе стадии которого взаимосвязаны.

Для решения поставленной задачи процесс осуществляют следующим образом.

Воздушно-метанольная смесь заданного состава поступает в первый реактор, загруженный оксидным железом-молибденовым или железо-хром-молибденовым катализатором. Железо-молибденовый катализатор состава Fe2(MoO4)3:MoO3=1:2 (отношения молярные) готовят известным способом соосаждения из растворов азотнокислой соли железа и парамолибдата аммония при постоянном рН=4 раствором аммиака с последующей отмывкой, фильтрацией, сушкой при 90-100оС, прокаливанием при 450оС и формованием. Железо-хром-молибденовый катализатор состава: (Fe1-x * Grx):Mo=1:(2,5-3), где х 0,05-0,5 (соотношения молярные) готовят соосаждением из растворов нитратов железа, хрома и парамолибдата аммония при тех же условиях, что и железо-молибденовый катализатор, и с теми же последующими стадиями. В первом реакторе происходит практически полное селективное окисление метанола в формальдегид.

Образующаяся реакционная смесь поступает во второй реактор, загруженный одним из оксидных катализаторов, приведенных в таблице [1] Оксидный ванадиевый катализатор готовят пропиткой гидроокиси титана (анатаз) раствором метаванадата аммония. Далее массу сушат при 60-80оС, прокаливают по режиму 250оС 1 ч, 350оС 1 ч, 450оС 4 ч и таблетируют. Расчетные количества титанового и ванадиевого сырья берут такими, которые обеспечивают получение заданного состава катализатора. В случае модифицирования калием в катализаторную массу на стадии смешения добавляют расчетное количество карбоната калия. При модифицировании фосфором на стадии пропитки добавляют раствор о-фосфорной кислоты. Далее катализатор готовят пропиткой оксида олова раствором апармолибдата аммония, далее массу сушат при 80-100оС и прокаливают при 500оС.

Во втором реакторе формальдегид окисляют в муравьиную кислоту. Затем реакционную смесь, содержащую муравьиную кислоту, оксиды углерода, водяной пар и небольшое количество формальдегида подают в конденсатор, где происходит последовательная конденсация формальдегида и муравьиной кислоты с водой.

Для достижения практически полной конверсии метанола в формальдегид первую стадию процесса проводят с использованием трубчатого реактора с адиабатической приставкой.

Вторую стадию процесса реализуют при низких температурах, причем в узком температурном интервале с большим выходом муравьиной кислоты. В связи с тем, что реакция протекает с большим выделением тепла, создаются значительные трудности при обеспечении изотермического режима, и также предъявляются жесткие требования к теплосъему. С целью решения этой проблемы процесс проводят при относительно низких концентрациях метанола и, соответственно, формальдегида и с использованием специальных методов теплосъема.

П р и м е р 1. Метанольно-воздушную смесь, содержащую 3,5 об. метанола, подают в реактор 1, в который загружают оксидный железо-молибденовый катализатор состава Fe2(MoO4)3Метиловый спирт муравьиная кислота2MoO3 в количестве 2 мл (в данном примере и во всех последующих указан молярный состав катализаторов).

Скорость подачи реакционной смеси 5000 ч-1, что соответствует времени контакта 0,72 с. Температуру в 1 реакторе поддерживают 330оС. Продукты реакции после первой стадии поступают во второй реактор, в который загружают оксидный ванадий-титановый катализатор состава TiO2 Метиловый спирт муравьиная кислота Метиловый спирт муравьиная кислота0,09 V2O5 в количестве 5,6 мл, что обеспечивает время контакта 2 с. Температуру во втором реакторе поддерживают 120оС. Эти условия обеспечивают конверсию метанола 98,5 селективность по муравьиной кислоте 59,5 Выход муравьиной кислоты в расчете на метанол составляет 58,6 мол. Реакционная смесь поступает в конденсатор, находящийся при 0оС. Изотермичность протекания реакции на второй стадии обеспечивают, используя печь с воздушным обдувом.

П р и м е р 2. Первую стадию проводят по примеру 1. Для проведения стадии 2 во второй реактор загружают ванадий-титановый катализатор состава TiO2 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,25 V2O5. Реакцию проводят при 130оС и времени контакта 2 с. Достигают конверсии метанола 98,5% селективность по муравьиной кислоте 64,7, выход муравьиной кислоты 63,7% мольных в расчете на метанол. Далее по примеру 1.

П р и м е р 3. Стадию 1 проводят по примеру 1. Для проведения стадии 2 во второй реактор загружают ванадий-титановый катализатор, состава TiO2 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,04 V2O5. Температура проведения реакции 140оС. При этм достигают конверсии метанола 98,8% селективность равна 55,7% Выход муравьиной кислоты составляет 55 мол. в расчете на метанол. Далее по примеру 1.

П р и м е р 4. Стадию 1 проводят по примеру 1. Для проведения стадии 2 во второй реактор загружают ванадий-титановый катализатор, промотированный калием состава TiO2 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,06 V2O5 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,008 K2O. Реакцию проводят при 150оС. Достигают конверсии метанола 89,5% селективность по муравьиной кислоте 56,6% Выход муравьиной кислоты в расчете на метанол 56% мольных. Далее по примеру 1.

П р и м е р 5. Стадию 1 проводят по примеру 1. Для проведения стадии 2 во второй реактор загружают ванадий-титановый катализатор, промотированный фосфором, состава TiO2 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,04 V2O5 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,014 P2O5. Реакцию проводят при 110оС и времени контакта 2 с. Конверсия метанола 98,9% селективность по муравьиной кислоте 64,7 выход муравьиной кислоты в расчете на метанол 64% мольных. Далее по примеру 1.

П р и м е р 6. Первую стадию проводят по примеру 1. Для проведения 2 стадии в реактор 2 загружают олово-молибденовый катализатор состава SnO2 Метиловый спирт муравьиная кислота 0,45 MoO3. Температура проведения реакции -130оС, время контакта 2 сек. Конверсия метанола 98,4% селективность по муравьиной кислоте 43,7% выход муравьиной кислоты 43 мол. в расчете на метанол. далее по примеру 1.

П р и м е р 7. Метанольно-воздушную смесь, содержащую 3,5-3,7% метанола подают в реактор 1, куда загружают 2 г оксидного железо-хром-молибденового катализатора состава (Fe0,75Cr0,25)2(MoO4)3Метиловый спирт муравьиная кислота2MoO3. Превращение метанола в формальдегид проводят при 330оС. Скорость подачи метанола 5000 ч-1, что соответствует времени контакта 0,75 с. Далее процесс проводят по примеру 1. Достигают конверсии метанола 98% селективность по муравьиной кислоте 59,8% выход муравьиной кислоты в расчете на метанол 58,7% Далее по примеру 1.

В таблице приведены каталитические данные, описанные в примерах 1-7.

Таким образом, как видно из полученных результатов, двухстадийное каталитическое окисление метанола в муравьиную кислоту протекает в паро-газовой фазе при атмосферном давлении, при этом достигают выход муравьиной кислоты 40-60 мол. в расчете на метанол. Процесс проводят на 1-й стадии при условиях, обеспечивающих полную конверсию метанола на оксидных железо-хром-молибденовых и железо-молибденовом катализаторах на второй стадии используются оксидный ванадий-титановый ванадий-титан-фосфорный и олово-молибденовый катализаторы. Вторую стадию проводят при 100-150оС. Для решения путей технологического оформления реакторного узла (1 и 2 стадии) и решения вопросов теплосъема на второй стадии процесса были проведены испытания на пилотной двухреакторной установке (рис.1).

Условия проведения I стадии: Реактор трубчатый реактор с адиабатической приставкой
Катализатор оксидный Fe-Mo,
Fe-Cr-Mo
Загрузка катализатора 2 кг
Состав исходной смеси 3-6
об. метанола, остальное воздух
Температура 260-380оС
Скорость подачи 10000 ч-1.

Условия проведения II стадии:
Реактор трубчатый двухсекционный реактор
Катализатор оксидный
Ti-V, Ti-V-P, Ti-V-K, Sn-Mo.

Загрузка катализатора 2 кг
Температура 100-150оС
Теплосъем кипящий слой частичек металла, теплоноситель-воздух
Скорость подачи 10000 ч-1.

Особенности проведения второй стадии процесса следующие. В существующих реакторах отвод тепла от трубок (термостатирование) осуществляют нагретым жидким теплоносителем (маслом), которое насосом подают в межтрубное пространство, нагревают до более высокой температуры выделяемым теплом реакции и выводят в теплообменник.

Способ надежен, но связан с необходимостью выбора дорогостоящего насосного оборудования и наличием опасности работы с сильно разогретым маслом.

Предлагаемый способ отвода избыточного тепла реакции связан с использованием псевдоожиженного слоя дисперсного материала. Высокие значения коэффициента теплоотдачи между псевдоожиженным слоем и поверхностью трубок, погруженных в слой (до 400 ккал/м2Метиловый спирт муравьиная кислотачМетиловый спирт муравьиная кислотаг), позволяют эффективно отводить избыточное тепло реакции и исключить перегрев катализатора. Способ отвода тепла псевдоожиженным слоем позволяет легко управлять процессом теплопередачи путем регулирования расхода воздуха на псевдоожижение. Процесс термостатирования псевдоожиженным слоем значительно безопаснее термостатирования горячим маслом. Тепло псевдоожижающего воздуха может быть использовано для отапливания помещения в зимнее время или для других целей.

Пусковой режим (разогрев трубного пучка до рабочей температуры) осуществляют пусковым электронагревателем, который в процессе работы может быть отключен или переведен на минимальный режим.

Предлагаемый новый процесс характеризуется рядом преимуществ.

Экологическая чистота процесса обусловлена тем, что процесс закрыт, не содержит побочных неутилизируемых продуктов, кроме полезного продукта, образуются диоксид углерода и вода.

Достигается высокий выход муравьиной кислоты.

Исходное сырье метанол является доступным и дешевым сырьем химической промышленности.

Переход на парофазный каталитический процесс получения муравьиной кислоты позволит не только улучшить экологическую обстановку в местах ее производства, но и использование метанола в качестве исходного продукта дает возможность организовать новые производства в странах и регионах, не имеющих собственных разработок природного сырья.

Немаловажным является и тот факт, что появляется возможность организации малотоннажных производств непосредственно в местах потребления кислоты, тем самым не только снижается стоимость продукта благодаря уменьшению затрат на транспортировку, но и решается проблема хранения кислоты.

Формула изобретения

1. СПОСОБ ПОЛУЧЕНИЯ МУРАВЬИНОЙ КИСЛОТЫ, СВОБОДНОЙ ОТ МЕТАНОЛА, парофазным окислением кислородом воздуха при повышенных температурах на оксидных гетерогенных катализаторах с промежуточным образованием формальдегида, последующей конденсацией паров и разделением конечных продуктов процесса, отличающийся тем, что в качестве исходного реагента используют метанол, который окисляют в проточном режиме в первом реакторе до формальдегида, полученную реакционную смесь окисляют во втором реакторе до муравьиной кислоты, причем в первом секционном реакторе, содержащем трубчатую и адиабатическую секции, процесс ведут при 260-380oС и используют оксидный железомолибденовый катализатор состава Fe2(MoO4)3: MoO2 — 1:2(отношение молярное) или же оксидный хромжелезомолибденовый катализатор состава (Fe1xCrx):Mo — 1:(2,5-3), где x= 0,05-0,5 (отношение молярное), а во втором трубчатом секционном реакторе окисление проводят при 100-150oС в присутствии ванадийтитанового оксидного катализатора состава TiO2:V2O5=1:(0,04-0,25) (отношение молярное) или ванадийтитанфосфорного оксидного катализатора при молярном отношении TiO2:V2O5: P2O5= 1: 0,004:0,014 или в присутствии оловомолибденового катализатора SnO2: MoO3=1:0,45 (отношение молярное).

2. Способ по 1, отличающийся тем, что изотермичность слоя катализатора в трубном пространстве обеспечивают путем съема теплоты реакции псевдоожиженным слоем дисперсного материала в межтрубном пространстве с помощью потока воздуха как теплоносителя.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2

Источник: findpatent.ru

2.3 Этиленгликоль

Этиленгликоль и его эфиры быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Наиболее высокие концентрации в крови определяются в течение 6-12 ч, уровень в 0,4-0,6 г/л и выше характерен для тяжелых отравлений. Этиленгликоль выводится из организма с мочой, до 70% введенного яда удаляется в течение 1—2-х суток. Концентрация этиленгликоля в моче обычно выше, чем в крови.

Этиленгликоль метаболизируется в основном ферментными системами печени. Первый этаппревращение в гликолевый альдегид — катализируется алкогольдегидрогеназой. Далее гликолевый альдегид трансформируется в гликолевую и глиоксиловую кислоты. Небольшая часть (3—5%) от введенного в организм этиленгликоля превращается в щавелевую кислоту.

Трансформация этиленгликоля в организме происходит по следующей схеме:

Основной путь удаления из организма этиленгликоля и продуктов его распада — через почки (до 50% яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения, сдвигает кислотно-щелочное равновесие в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.

В механизме токсического действия этиленгликоля определенная роль отводится как неизмененному гликолю, так и продуктам его биотрансформации. С целой молекулой связано умеренно выраженное наркотическое действие яда, ведущая же роль в развитии отравления принадлежит метаболитам этиленгликоля. В течение длительного времени основное значение придавалось щавелевой кислоте, способной связывать кальций с образованием плохо растворимого оксалата.

Кристаллы кальция оксалата образуются в почках, мозге и легких, что ухудшает функцию этих органов.

Таким образом, продукты биотрансформации этиленгликоля вызывают серьезные и разнообразные нарушения энзиматических процессов. Метаболические расстройства являются пусковым звеном в развитии поражений, наиболее выраженных в головном мозге, почках и печени. Указанные нарушения в сочетании с прямым повреждающим действием продуктов метаболизма этиленгликоля приводят к развитию весьма характерного для данной интоксикации тотального двухстороннего коркового некроза почек.

Источник: StudFiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector