Печеночная кома при циррозе печени

Последней стадией печеночной энцефалопатии (ПЭ) является печеночная кома. Она проявляется вследствие попадания токсических продуктов жизнедеятельности организма в системный кровоток. Печеночная кома может возникать из-за многих причин, которые проявляются на фоне хронических заболеваний или их проявлений в острой форме.

Если выявить энцефалопатию на начальной стадии, то можно вовремя остановить ее развитие, тяжелые ее формы могут без лечения закончиться летальным исходом.

Виды печеночной комы

Существует несколько разновидностей, каждая из которых имеет свои причины возникновения и симптоматику:

  • некроз клетокСпонтанная форма. Возникает вследствие распада (некроза) клеток. В результате этого печень перестает выполнять свои функции по предотвращению действия на организм ядовитых веществ, которые после деформирования белковых структур этого органа начинают токсическую атаку на клетки мозга. Среди причин этого вида комы выделяют вирусные инфекции, цирроз и другие заболевания. Такая форма имеет еще одно название – эндогенная.

  • Шунтовая форма. Она возникает в результате интоксикации организма аммиаком, который проникает в него из кишечника. Причинами экзогенной формы является употребление большого количества белковой пищи, кровотечения верхних путей пищеварения и скопления крови в кишечных петлях.
  • Смешанная форма. На ее появление действуют факторы сразу двух описанных выше ком. Проявление энцефалопатии возникает на фоне цирроза и одновременного некроза клеточных структур печени.
  • Ложная форма или сложная. У нее есть еще и третье название – минеральная, оно связано с тем, что в организме наблюдается нехватка калия, которая может проявляться после применения больными, страдающими от хронических заболеваний печени, диуретиков.

Стадии

Они различаются своими признаками патогенеза заболевания, существует всего три стадии, каждая из которых имеет свое название:

  1. головокружениеПрекома.
    а проявляется в нарушении сна, ухудшении мышления, резких и беспричинных перепадах настроения, больному становится сложно ориентироваться в пространстве. У человека наблюдается избыточная потливость и головокружение. При разговоре больной словно читает монолог, если он часто пишет, то сразу будет заметно, что у него ухудшается почерк, явно прослеживается тремор рук. Стадия может протекать от нескольких часов до нескольких месяцев.
  2. Угрожающая кома. Все те признаки, которые наблюдались при первой стадии, начинают проявляться сильнее. Явно видно, что у больного нарушается походка, его речь становится неразборчивой и тихой, четко проявляется тремор всех конечностей. Если он вытянет руки вперед, то они будут у него труситься, такое явление называется – астериксис. Заметно для больного ухудшается память. Стадия может протекать несколько часов или 3 дня, самый крайний срок – 10 дней.
  3. Развившаяся форма. У больного лицо становится маскообразным, отсутствует сознание, он реагирует только на сильные раздражители, затылочные мышцы становятся ригидными, дыхание становится боле глубоким, оно сопровождается шумом, изо рта слышен запах желчи напоминающий аммиачный. Если на этой стадии не оказать своевременной первой помощи, то может наблюдаться остановка дыхания и проявляться тонические судороги.

Исходом протекания всех этих стадий становится кома.


Симптомы

Судя из перечисленных стадий, заболевание проявляется постепенно, и если на первой стадии сложно его точно определить, то две последующие не оставляют сомнений.

Вначале человек беспричинно впадает в апатию, потом также резко у него появляется эйфория. Он бодрствует ночью и очень хочет спать в дневное время.

Он впадает в бессознательное состояние, затем все симптомы ухудшаются, к ним добавляются:

  • плохой сонстоны и крики во время сна;
  • при нажатии на печеночную область человек испытывает нестерпимую боль;
  • на лице проявляется спазм, заметен тремор челюсти и конечностей;
  • изо рта идет неприятный аммиачный запах;
  • появляются признаки желтухи, ее просто определить по смене цвета глазных яблок на желтый;
  • происходит кровоизлияние в ЖКТ или ротовой полости;
  • сильные болевые ощущения в правом подреберье;
  • скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Клинические проявления перед самой комой выражаются в том, что человек становится практически неподвижен, у него наблюдается печеночная недостаточность, сопровождаемая снижением уровня билирубина.

Зрачки больного не реагируют на свет, его выражение лица напоминает маску. Интенсивный пульс и снижение давления идут параллельно с усиленной тахикардией, все это может закончиться остановкой дыхания.

Причины


Печеночную кому могут спровоцировать следующие заболевания: различные виды гепатита (вирусный, алкогольный, токсический и острый), хронические болезни, которые сопровождаются ухудшением сообщения полой и воротной вены (цирроз печени).

кома

Коматозное состояние может быть как осложнение после перенесенной операции портокавального шунтирования, которая назначается при терапии портальной гипертензии.

Диагностика

Для выявления заболевания применяют следующие методики диагностики и анализы:

  • Электроэнцефалография подразумевает исследование головного мозга на электрическую активность. Ее применяют на начальных стадиях заболевания, ЭЭГ применяется для диагностики разных энцефалопатий, не только печеночной.
  • Психометрическое тестирование. Оно представляет собой ряд тестов, если правильно расшифровать их результаты, то они покажут степень нарушения работы нервной системы.
  • Магнитно-резонансная томография. Она определяет изменения в тканях головного мозга, которые носят морфологические изменения.
  • Анализ крови поможет выявить высокий уровень аммиака.
  • Исследование спинномозговой жидкости. Для ПЭ характерно повышение некоторых медиаторов и белка в спинномозговой жидкости.

Электроэнцефалография
Электроэнцефалография

Чтобы представить полную картину прогресса болезни используется внедренный для этого индекс портосистемной энцефалопатии. Он рассчитывается по пяти показателям: астериксису, результату ЭЭГ, тесту, состоянию сознания больного и уровню аммиака.

Врач должен проверить все анализы и исследования, чтобы исключить ошибку, ведь вышеперечисленные симптомы могут быть характерными при сбоях в кровообращении головного мозга, метаболических расстройствах и патологиях головного мозга.

Лечение

Как только у больного начнется приступ необходимо тут же вызвать скорую, которая доставит его в реанимацию или отделение интенсивной терапии.

Во время ожидания необходимо оказать человеку неотложную помощь:

  • уложить его набок, чтобы обеспечить наилучшее поступление кислорода в легкие;
  • следить за тем, чтобы он не нанес себе случайных повреждений, ведь в это время больной находится в бессознательном состоянии и его конечности действуют рефлекторно;
  • помочь очистить его ротовую полость от рвотных масс;
  • дать ему воды, иначе ее недостаток только усугубит ситуацию.

Дальнейшее лечение проводится в стенах медицинского учреждения. После попадания человека в реанимацию ему промывают кишечник, если больной после приступа не приходит в себя, то ему в обязательном порядке делают клизму и вводят слабительные медикаменты.

Это необходимое условие для предупреждения токсических метаболитов, чтобы снизить их концентрацию больному дают еще и антибактериальные медикаменты.

реанимация

Если появление комы связано с почечной недостаточностью, то больному нужно пройти гемодиализ. Если у больного наблюдается кислородное голодание мозга, то воздух подается через нос. Чтобы повысить энергетический запас человека ему назначаются коферменты и микронутриенты.

Терапия назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента, но существует ряд средств, которые применяются в любом случае.

На стационаре ежедневно проводится ряд процедур, которые направлены на дезинтоксикацию организма:


  • промывание желудка;
  • применение антибиотиков, таких как Канамицин, Неомицин и Метронидазол, если человек не может их сам пить, то ему вводят их через зонд;
  • проводится отсасывание содержимого желудка по нескольку раз в день, это осуществляется при помощи назогастрального зонда;
  • применение слабительных средств – сорбита и магния сульфата.

Кроме того больному могут назначаться следующие препараты:

  • Энтеродез Энтеродез стимулирует выведение из кишечника токсинов.
  • Лактулоза для выведения аммиака и уменьшения его всасывания.
  • Орницетил помогает связывать в организме аммиак.
  • Альбумин обладает дезинтоксикационным эффектом и стабилизирует гемодинамику.

Если больной до попадания в больницу употреблял снотворные, транквилизаторы, гепатотоксические антибиотики или анальгетики, которые влияли на работу печени, то их прием полностью отменяется.

При лечении от ПЭ человеку нужно восстановить запас жидкости и энергии в организме, поэтому ему обязательно необходимо включить в рацион больше витаминов, разной жидкости и коферментов. В условиях стационара пациенту через зонд вводятся фруктовые соки, физраствор и глюкозу.

Сколько живут при ПЭ?


Грамотно составленный курс терапии поможет выжить человеку, но даже в этом случае у него останется цирроз печени, а если больной уже впал в кому, то небольшое количество счастливчиков выходит из нее, по статистике из общего числа больных ее переносят только 20%, но и после этого многие живут только несколько дней.

При циррозе печени прогноз оптимистичнее, в особенности если у больного хороший иммунитет и лечение было проведено на ранних стадиях заболевания.

Все легкие формы печеночной энцефалопатии излечимы, только нельзя заниматься самолечением, чтобы не упустить время и момент перехода заболевания в тяжелую форму.

Кома практически не поддается лечению, даже выйдя из нее, человек уже не сможет выполнять множество обычных функций. Если ПЭ появилась на фоне хронических заболеваний печени, то вероятность летального исхода велика.

 

подпись

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.


Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?  Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень… Читать статью >>

nashapechen.com

Печень и нервы

О наличии связи между печеночными нарушениями и психическими расстройствами было известно еще с древности. Согласно найденным записям, вавилонские медики (2000 лет до н.э.) называли печень «настроением» и «душой», а ее здравие считали источником экстрасенсорных способностей (предсказание, ясновидение). В древнекитайских манускриптах печень описывалась как вместилище крови и души. А всем известный Гиппократ (V–IV вв. до н.э.) рассказывал, как пациенты с больной печенью теряли рассудок и лаяли, словно собаки.

Печеночная кома при циррозе печени

Особенно тяжело психические нарушения проявляются у больных с алкогольным циррозом, среди которых риск глубокой комы и летального исхода даже больше, чем при гепатите.


Поэтому наличие нейропсихических расстройств при длительном циррозе или гепатите, а также переход их в коматозное состояние — это давно известный факт. Но патофизиология наступления данного состояния и эффективность методов консервативной терапии до сих пор сопряжена с рядом вопросов.

Стадии комы

Печеночная кома является результатом длительного разрушения печени под влиянием патогенных воздействий. Она наступает, когда более 50% гепатоцитов разрушены, а уровень токсинов в крови достиг такого значения, что преодолел мозговой барьер и вызвал поражение ЦНС (печеночная энцефалопатия). Поверхностное рассмотрение механизма развития данного состояния таково: острая печеночная недостаточность приводит к тому, что гепатоциты не могут связывать ядовитые вещества и выводить их из организма.

Печеночная кома при циррозе печени

Накопленные токсические продукты попадают во внепеченочные сосуды и переносятся вместе с кровью к другим органам. Больше всего страдает ЦНС, из-за чего первым делом проявляются психические симптомы. Лишь один из пяти пациентов, госпитализированных в результате развития печеночной комы, выживает. Вероятность летального исхода зависит также от стадии комы:

В скобках указан процент выживаемости, если пациент был доставлен в клинику с конкретной стадией комы. Более точное разграничение коматозных и предшествующих им состояний проводится по шкале West Haven, которая объединяет общие симптомы, показания ЭЭГ, уровень аммиака, наличие хлопающего тремора и время выполнения пациентом числового теста.

На всех стадиях печеночной комы врачи фиксируют у больного повышенный уровень аммиака в крови и головном мозге.

Прекома и угрожающая стадия являются неглубокими коматозными состояниями, во время которых периодически наступает ясность сознания. Зрачки сужены, наблюдаются рефлексы на болевые раздражители, однако сухожильные реакции отсутствуют. При наступлении непосредственно печеночной комы лицо пациента меняется. Широкая глазная щель, опущенный уголок рта, сглаживание лобной и носогубной складки больше напоминает неживую маску, нежели лицо человека.

Аналогично тому, как при остром панкреатите на фоне сахарного диабета у пациента изо рта пахнет ацетоном, при печеночной коме от больного исходит запах плесени.

Причины

Печеночная кома при циррозе печени

Отравление организма ядовитыми, несвязанными печенью веществами — это следствие таких нарушений:

  1. вирусная или бактериальная инфекция — 60% инфекционных поражений гепатоцитов приходится на гепатиты;
  2. метаболические нарушения — чаще всего они связаны с резким изменением уровня белка. Это происходит при длительной белковой диете, дефиците аминокислот, кровотечении в органах ЖКТ, обширных гематомах и хирургическом вмешательстве. Также патологию может вызвать электролитный дисбаланс — сниженный Na (натрий), Mg (магний), K (калий) или повышенный уровень Mn (марганец);
  3. склонность к онкологии — перерождение гепатоцитов в раковые клетки происходит крайне редко (всего 0,41% на все случаи рака). Однако метастазы от других органов подавляют внутрибиологические процессы, способствуя печеночной недостаточности;
  4. угнетение синтеза мочевины — чаще всего происходит при пониженном уровне Zn (цинк) и приеме диуретиков;
  5. нарушение циркуляторных процессов — при тромбозе, сердечной недостаточности и ухудшенном оттоке лимфы несвязанные вещества застаиваются. Из-за этого печень получает большую разовую нагрузку при кроветворении, происходящем после приема пищи;
  6. снижение детоксикационной функции печени — объясняется внешними воздействиями: употреблением алкоголя или некоторых лекарств, нарушением микробиоты кишечника из-за неправильного питания, стрессами, инфекциями, отравлением токсинами, что также часто обусловлено употреблением вредной пищи. Печеночная прекома при массивном циррозе — это скорее обыденность, чем индивидуальное проявление.

Благоприятность прогноза определяется своевременным установлением причины печеночной комы, но в 8–15% случаев определить ее не удается.

Виды комы

Описанная выше клиническая картина является общей, поскольку часто проявляются специфические симптомы печеночной комы, характерные для состояния определенной этиологии. С этой точки зрения принято разделять такие виды комы:

Впервые механизм развития (патогенез) печеночной комы в конце XIX века наблюдал русский военный ученый Н. Экк, который направил циркуляцию крови в организме мимо печени. Позднее этот опыт был научно описан И. Павловым. Ученому удалось экспериментально воспроизвести процесс накопления фенола, аммиака и других токсинов на собаках. В больших количествах неочищенная кровь вскоре вызывала у животных признаки мясного отравления и вела к летальному исходу. На тот момент медицинское сообщество не оценило значимости данной работы, поскольку считало, что крайняя стадия разрушения гепатоцитов происходит очень редко. Лишь 40 лет спустя (1919 г.) эксперимент был повторен европейскими и американскими учеными и признан международным медицинским сообществом.

Печеночная кома при циррозе печени

И.П. Павлов предоставил первое описание механизма развития экзогенной печеночной комы, вызываемой накоплением аммиака и других токсинов в крови.

Недавние исследования отодвинули важность открытия Павлова на второй план, поскольку в 1976 году ученый Фишер сумел понять причину накопления токсинов на микроуровне, определив одним из главных стимулирующих патогенных факторов дисбиоз. Было установлено, что при нарушении микрофлоры кишечника продукты жизнедеятельности бактерий накапливаются, ввиду чего повышается уровень аминокислот — тирамина и, как следствие, октопамина. Последний вытесняет допамин и норадреналин (медиаторы возбуждения) из синапсов ЦНС. Именно поэтому при экзогенной коме у больного не бывает признаков возбуждения. Характерно лишь подавленное состояние, так как угнетенный допамин снижает и серотонин («гормон счастья»).

Недавние эксперименты показали, что ложная кома наблюдается, когда печень перестает контролировать уровень гормонов, отвечающих за водно-солевой баланс. А эндогенная кома вызывается комплексом патологических механизмов.

Диагностика

Обследование непосредственно печени (УЗИ, пункция и др.) на стадии комы проводится у тех пациентов, которые серьезно запустили здоровье. Чаще всего важнейшая роль в диагностике печеночно-клеточной несостоятельности и коматозных состояний отводится микробиологическим анализам. Главным образом определяется уровень токсинов в крови (аммиак, фенол, билирубин и др.), при повышении которого диагноз становится очевиден. Также обнаружить тенденцию патологического процесса можно по следующим исследованиям.

  1. Биохимия крови покажет существенные электролитные сдвиги, снижение уровня белка и факторов свертываемости (в 3–4 раза), повышенный холестерин и продукты азотистого обмена.
  2. ЭЭГ покажет снижение альфа-ритма, однако при латентной и первой стадии энцефалопатии чувствительность этого метода обследования равна всего 30%. Хорошей альтернативой является способ ВП-Р–300, определяющий электрическую реакцию мозга на внешний раздражитель или выполнение когнитивной задачи (тот же числовой тест). Чувствительность распознавания вызванных потенциалов мозга составляет 80%.
  3. МРС — это высокочувствительный метод (90–100%) определения энцефалопатии даже в латентном состоянии. Он основан на изучении изменений молекулярного состава белого и серого вещества путем видеовизуализации под магнитным воздействием. Плюсы этого метода: безболезненность и эффективность, однако применяется он лишь в тяжелых случаях из-за высокой стоимости обследования.

Печеночная кома при циррозе печени

У 90% пациентов с экзогенной комой выявляется дисбиоз кишечника, поэтому могут понадобиться дополнительные обследования органов ЖКТ.

Консервативное лечение

Хотя печень — это орган, который долго и терпеливо молчит, угрожающие болевые признаки в правом подреберье появляются задолго до наступления комы. Поэтому своевременная терапия и периодическое наблюдение — это хорошая профилактика некротических состояний печени.

Печеночная кома при циррозе печени

Признаки печеночной комы проявляются лишь при массивном некрозе печени, когда погибает минимум 70% гепатоцитов.

Консервативное лечение печеночной комы является скорее оттягиванием того момента, когда понадобится срочная трансплантация. Медикаментозная терапия позволяет лишь приостановить деструктивные процессы в печени и обычно проводится по такой схеме:

Разница между пробиотиками и пребиотиками заключается в том, что первые состоят из живых бактерий (естественных представителей кишечной микрофлоры), а вторые являются синтетическими лекарствами, не содержащими живых микроорганизмов, но ускоряющими их рост в привычной среде.

При глубокой коме может понадобиться срочная трансплантация печени. Эта процедура не только дорогая, но и рискованная, поскольку донорский орган не всегда приживается, и даже самые мощные иммуносупрессоры не останавливают выработку регенеративных антител. В том случае, если трансплантация печени невозможна, проводятся другие виды хирургии, направленные на коррекцию состояния печени, однако их эффективность невысока (максимум плюс 1–5 лет), и летальный исход неизбежен.

propechen.com

892c848f-c85c-406d-8ea4-61257dbe1ee2При циррозе печени наиболее тяжелой стадией энцефалопатии является печеночная кома. Многие факторы оказывают влияние на развитие энцефалопатии, но основные из них это:

-действие, поступающих с пищей, продуктов распада белка (прежде всего, аммиака);

-печеночная недостаточность;

-возникновение портокавальных анастомозов (минующих печень путей для тока крови). Из-за этого множество токсических веществ не обезвреживаются, продолжают циркулировать в крови.

При циррозе печени печеночная кома может быть нескольких видов:

-печеночная кома, которая вызвана отсутствием обезвреживания токсических продуктов обмена и образованием печеночно-системных коллатералей;

-печеночная кома, которая вызвана некрозом печеночной ткани;

-смешанного типа, который включает первую и вторую причину.

Также с обезвреживающей функцией печень перестает справляться сама по себе, а из-за нарушения портального кровотока в головном мозге происходят сосудистые изменения.

Течение печеночной энцефалопатии может быть двух видов:

-периодически возникают и самостоятельно разрешаются симптомы;

-течение прогрессирует и рано или поздно приводит к коме.

Изменения, происходящие в головном мозге, обратимы, при нормализации функции печени они могут пройти или сгладиться. При циррозе печени печеночная энцефалопатия проявляется комплексом разных нарушений, включая нарушения поведения и изменение сна. С каждой стадией процесса эти симптомы усиливаются. Пациент впадает в кому на последней стадии. На этой стадии обычно происходит грубое нарушение обезвреживания токсических веществ и синтеза белков.

У пациента проявляются следующие симптомы: повышенная кровоточивость, на коже всего тела мелкоточечная сыпь, увеличение печени и селезенки, отеки, асцит, высокая температура, желтуха. Лабораторные исследования показывают, что цирроз печени зашел уже далеко: снижены альбумин, протромбин, холестерин, тромбоциты и прочие факторы свертывания крови, повышены глобулин, билирубин, гамма-ГГТ,  аминотрансфераза (АлТ, АсТ). Также в крови повышено содержание аммиака. При таком состоянии происходит постепенное развитие печеночной энцефалопатии, которая  прогрессирует до комы. Энцефалопатия может развиваться под влиянием массивных кровотечений, нерационального питания (излишка белка в пище), инфекции, употребления алкоголя и пр.

При циррозе печени на скорое развитие комы указывают следующие признаки:

-смена состояния (сонливость, депрессия, бредовые идеи, крайнее возбуждение);

-отсутствие ориентации в пространстве и во времени, в собственной личности;

-изменения на ЭЭГ: замедление альфа-ритма, появление медленных дельта-волн;

-нарушение координации движений.

Кому при циррозе печени можно определить по следующим признакам:

-отсутствует сознание;

-на начальном этапе сохраняется реакция на болевые раздражители, позже – она отсутствует;

-лицо напоминает маску;

-от источника яркого света глаза поворачиваются в противоположную сторону;

-появляются патологические рефлексы: большой палец разгибается при раздражении наружного края стопы; при постукивании по пятке пальцы стопы сгибаются; губы вытягиваются в трубочку при раздражении губ; рука хватает предмет, вложенный в руку;

-децеребрационная ригидность: мышцы нижних и верхних конечностей, а также затылочные мышцы находятся в состоянии разгибания.

На стадии, которая предшествует умиранию, у пациента пропадает реакция на свет, расширяются зрачки, парализуется сфинктер, останавливается дыхание и больной человек умирает.

goldstarinfo.ru

Общие сведения

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной недостаточности.

Изучение печеночной недостаточности началось еще в конце XIX в. — в 1877 г. в Военно-медицинском журнале было опубликовано описание операции, которую провел на собаках русский военный врач Н. Экк (он направил идущую от органов брюшной полости кровь мимо печени, в общий кровоток). Опыт Экка с фистулой использовал в своих исследованиях в конце 80-х годов И. П. Павлов, отметивший появляющуюся у прооперированных собак картину мясного отравления вплоть до комы. Однако результаты данных исследований современники не оценили, предположив, что в клинической практике такую картину можно встретить в очень редких случаях.

В 1919 г. Davis и соавт. экспериментальным путем подтвердили выводы И. П. Павлова. В дальнейшем на основании этих выводов была выделена разновидность печеночной комы (портально-печеночная кома, или порто-системная энцефалопатия).

Изучением печеночной недостаточности и патогенеза печеночной комы занимались F. Bigler , R. Wilson, Н. Kalk, М. Klekner и др.

Распространенность данного заболевания составляет около 3 % от всех обращений в отделения интенсивной терапии.

Формы

В зависимости от клинической формы печеночной комы выделяют:

  • Печеночно-клеточную («спонтанную») кому. Этот эндогенный тип заболевания возникает при некрозе паренхимы и сопровождается прекращением участия печени в промежуточном (интермедиарном) обмене, в том числе и в обезвреживании ядовитых веществ. При этом в результате распада белка печеночной ткани образуются токсические вещества, оказывающие воздействие на мозг. Частично эти токсические вещества попадают в кишечник из желчного протока, повторно всасываются и воздействуют на обезвреживающую функцию печени. Эндогенный тип комы наблюдается при вирусном гепатите и токсических поражениях.
  • Шунтовую (портокавальную) кому. Является экзогенным типом и возникает при истинной интоксикации аммиаком. Аммиак поступает из кишечника после шунтирования при циррозе, при заболеваниях печени, которые сопровождаются выраженными портокавальными анастомозами, при избытке белка в рационе, а также при кровотечениях и наличии скоплений крови в кишечнике или желудке.
  • Смешанную кому, которая возникает при некрозах в печени и сопровождается поступлением аммиака по портокавальным анастомозам (соустья между притоками воротной вены и системы верхней и нижней полых вен). Обычно наблюдается при циррозах.
    Сложную (минеральную или «ложно-печеночную») кому, которая развивается у больных с хроническими заболеваниями печени при сильных поносах, в процессе массивной диуретической терапии или при удалении асцита в результате нарушения баланса электролитов (гипокалиемия).

Причины развития

Печеночная кома возникает в результате накопления в организме токсичных веществ, которые могут быть эндогенными и экзогенными по происхождению.

Причины печеночной комы включают:

  • Токсические факторы (отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, новарсенолом, алкоголем и грибами).
  • Гепатотоксическое воздействие медикаментов (прием атофана, парацетамола, рифадина, аминазина, нитрофурана, сульфаниламидов, барбитуратов и использование ингаляционных анестетиков. Токсическое воздействие данных препаратов на печень усиливается у лиц, которые злоупотребляют алкоголем, при патологиях печени, при беременности и недостаточном питании.
  • Воздействие вирусов. Кому может вызвать гепатит В (иногда гепатит А), инфекционный мононуклеоз и вирус желтой лихорадки.
  • Заболевания печени, которые вызывают резкое уменьшение паренхимы. К таким заболеваниям относятся цирроз, альвеококкоз, злокачественные первичные новообразования, холестаз, который сопровождается развитием «желчных некрозов», и длительная обтурация желчных протоков.
  • Заболевания органов и систем, которые сопровождаются вовлечением печени в патологический процесс (сердечно-сосудистые заболевания и др.)
  • Стрессовые ситуации, которые возникают у больных с большими по площади ожогами, при септических абортах и различных видах шока.

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

  • проницаемости гематоэнцефалического барьера;
  • активности ионных каналов;
  • нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

  • Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
  • Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
  • Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
  • Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
  • Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.

Симптомы

Клиническая картина печеночной комы является комплексом различных симптомов, который включает разнообразные психические и двигательные нарушения, проявляющиеся на разных стадиях развития комы.

Симптомы печеночной комы на 1-ой стадии (прекома) включают:

  • ухудшение общего состояния, сопровождающееся нарушением сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью);
  • замедленное мышление;
  • эйфорию или заторможенность, немотивированность поведения;
  • икоту и зевоту;
  • тахикардию;
  • потливость.

Возможны непостоянные симптомы, включающие лихорадку и запах изо рта (запах изо рта при печеночной коме носит характерный «печеночный» характер).

У части больных наблюдается умеренная желтуха, боли в животе различной интенсивности, геморрагический синдром и синдром ДВС, возможно развитие олигурии и азотемии, а также инфекционных осложнений.

У большинства пациентов при перкуссии выявляется уменьшение размеров печени.

Признаки печеночной комы II стадии (угрожающей печеночной комы) включают:

  • выраженные нарушения сознания (потеря ориентации во времени и пространстве, бред), головокружения и обмороки;
  • замедление речи;
  • нарастание слабости, адинамии;
  • периоды возбуждения, которые чередуются с глубокой депрессией;
  • сонливость, негативизм, провалы в памяти;
  • наличие мышечной дрожи и «хлопающего» тремора рук.

По мере углубления патологических процессов присоединяются патологические рефлексы и децеребрационная ригидность, возможны судороги. Может наблюдаться расходящееся косоглазие при сохранности зрачковых рефлексов.

III стадия или стадия комы сопровождается:

  • отсутствием сознания и наблюдающихся в нормальном состоянии рефлексов;
  • ригидностью мышц (затылочных и мышц конечностей), клонусом мышц стопы;
  • появлением патологических рефлексов (Жуковского, Бабинского, хоботкового и хватательного);
  • периодическими стереотипными движениями;
  • наличием вызванного гипервентиляцией дыхания Куссмауля или Чейн-Стокса;
  • расширением зрачков, отсутствием фотореакции и корнеальных рефлексов;
  • судорогами;
  • параличем сфинктеров;
  • остановкой дыхания.

Диагностика

Печеночная кома диагностируется на основании:

  • Данных анамнеза.
  • Клинической картины заболевания и данных оценочных исследований, в процессе которых оцениваются процессы высшей нервной деятельности, ориентация пациента в пространстве и времени, уровень его сознания, вегетативные проявления заболевания. При отсутствии сознания проводят неврологические обследования для выявления наличия рефлексов. Оценивается также уровень функциональности кровообращения.
  • Результатов биохимического анализа крови, который позволяет выявить вызывающие кому глубокие нарушения (факторы свертывания в 3-4 раза ниже нормы, уровень белка снижен, а уровень билирубина повышен, присутствует повышенные холестирин и продукты азотистого обмена, выявляются значительные электролитные сдвиги).
  • Данных электроэнцефалограммы, позволяющих выявить замедление альфа-ритма и уменьшение амплитуды волн по мере углубления комы.

Лечение

Лечение печеночной комы направлено на устранение факторов, способствующих развитию комы.
Терапия включает:

  • Диету с резким ограничением количества белка (прекома допускает употребление до 50 г. белка в сутки, а при угрожающей коме белок полностью исключается). Калорийность пищи должна составлять 1500-2000 ккал в сутки (за счет легкоусвояемых углеводов). Очищение кишечника при помощи клизмы для нижних отделов кишечника, и слабительных – для верхних отделов. Для клизм рекомендуется использовать подкисленную воду, позволяющую связать большее количество аммиака.
  • Антибиотики, подавляющие образования аммиака (невсасывающиеся неомицин и парамономицин, абсорбируемые ампициллин и др.).
  • Лактулозу, способствующую ацидификации (увеличению кислотности) кишечного содержимого.
  • Бромокриптин, флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью для модификации соотношения нейромедиаторов.

Для биохимического превращения аммиака в менее токсичные формы используется также L-орнитина-L_-аспартат.

Базисная терапия включает капельное инфузионное лечение, улучшающее микроциркуляцию, нормализирующее электролитные нарушения и КОС, обеспечивающее дезинтоксикацию и парентеральное питание (вводится 5-10% раствор глюкозы или фруктозы). При этом необходим контроль массы тела больного, гематокритного показателя и диуреза.

Печеночная кома требует также использования при лечении витаминов.

liqmed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector