Печеночная энцефалопатия при циррозе печени


Энцефалопатия печени при циррозе: течение, диагностика и терапия заболевания

Поразительное открытие в лечении печени! Елена Малышева!

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

  • 1-я стадия. Характеризуется нарушением динамики сна, поведенческих реакций. Повышается температура тела. Происходят кровоизлияния, усиливается желтуха;
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печени2-я стадия. Усиливается симптоматика 1-й стадии. Появляется сонливое состояние, странное поведение. Больной ощущает дезориентацию во времени. Речь замедляется, ответы становятся стереотипными. Появляется потливость и тремор, неприятный запах изо рта;
  • 3-я стадия. Тяжелое пробуждение, ступор и постоянное беспокойство в движениях и общем поведении. Несвязность речи, спутанность сознания. Глазные яблоки постоянно блуждают;
  • 4-я стадия. Больной впадает в кому. Поначалу сохраняется спонтанность движений и реагирование на боль, но вскоре такие симптомы пропадают. Появляется расходящееся косоглазие, отсутствуют реакции зрачков. Возникает судорога, патологические рефлексы, ригидность.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениВ соответствии со скоростью развития симптоматики энцефалопатии печени при циррозе выделяются две формы болезни:

  • острая – развитие симптомов болезни происходит молниеносно, возникает выраженное нарушение психического поведения, возможно впадение больного в состояние комы;
  • хроническая – нарастание симптомов происходит на протяжении нескольких недель-месяцев-лет.

Важно знать, что при энцефалопатиях вероятность обратимости все-таки превышает отрицательный результат. Поэтому лечение следует начинать как можно раньше.

Диагностика и профилактика болезни

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб пациента и анамнеза заболевания. Как правило, это жалобы на сонное состояние, усиливающуюся желтуху (глазные яблоки желтого цвета), повышение температуры тела. Анализ анамнеза – это вопросы пациенту о времени появления первых симптомов болезни, проведении какого-либо лечения и так далее. Проводится также физикальный врачебный осмотр и изучение анамнеза жизни больного.

Лабораторные способы обследования включают:

  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печениобщий анализ крови;
  • оценивание свертывающей способности кровеносной системы при помощи коагулограммы;
  • общий анализ мочи, если есть подозрение на возникшую инфекцию;
  • бакпосев крови и мочи, также если есть подозрение на развитие инфекции;
  • анализ крови на биохимию (определяются печеночные ферменты – элементы, которые ускоряют метаболизм в организме).

В качестве инструментальных способов проведения диагностики применяют УЗИ, МРТ, КТ печени, с помощью которых определяются патологические изменения в печени. При диагностике используют методику биопсии – взятие части печени для исследования при невозможности установить причину болезни. Также применяется электроэнцефалограмма, способная определить, насколько мозг активен, и оценить область поражения структур мозга.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениПрименяется также метод вызванных потенциалов – это исследование, определяющее возможность головного мозга проявлять реакции на различные виды раздражителей (свет, звук).

При диагностике обращаются к врачу-гастроэнтерологу, при необходимости также посещают терапевта и гепатолога.

Профилактика энцефалопатии печени при циррозе – это, в первую очередь, своевременное лечение самого цирроза, приведшего к прогрессированию энцефалопатии. Конечно же, это также абсолютный отказ от алкоголя. Плюс ко всему, следует ограничить прием лекарственных средств, способных приводить к развитию печеночной энцефалопатии (мочегонные препараты, наркотические успокоительные препараты).


Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Лечение, осложнения и последствия болезни

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печенивыявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
  • провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
  • использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

Лечение заключается в:

  • поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
  • введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печениподдержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;

  • очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
  • проведении деконтаминации кишечника;
  • проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
  • введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
  • соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печениотечность головного мозга;
  • кровоизлияния;
  • инфекционные процессы;
  • аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.


Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночной энцефалопатией называют комплекс симптомов, указывающих на нарушения в деятельности центральной нервной системы. Осложнение серьезных патологий печени развивается на фоне острого гепатита и цирроза. Главная задача специалиста – определить, что послужило причиной проявления печеночной энцефалопатии. Это поможет своевременно предотвратить развитие дальнейших осложнений, которые могут повлечь за собой смерть. По данным статистики, летальность среди пациентов с острой печеночной недостаточностью с признаками энцефалопатии достигает 90 %. В то время как печеночная энцефалопатия при циррозе – диагноз более благоприятный, вероятность летального исхода несколько ниже.

Характерные особенности печеночной энцефалопатии разных форм

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени


Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия при печеночной недостаточности

Проявляется уже после развития энцефалопатии

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Печеночная энцефалопатия при хронических патологиях печени – циррозе

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

Причины, которые могут спровоцировать осложнение

  • Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
  • Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
  • Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
  • Следствие алкогольного отравления.
  • Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
  • Переизбыток белка в рационе.
  • Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

Какие изменения происходят в организме при печеночной энцефалопатии

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:


  • происходит отек и нарушения функционального характера нервной ткани;
  • исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

Где образуется аммиак:

  • толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;
  • мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;
  • тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;
  • почки;
  • печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

  • тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;
  • жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества перерабатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

  • -гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;
  • гипоксия – нехватка кислорода;
  • дегидратация – обезвоживание;
  • портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Симптоматика печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

  • «сосудистые звездочки»;
  • эритема ладоней – покраснение кожи;
  • гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается характерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:


  • неадекватные поступки;
  • постоянная сонливость;
  • затруднительная речь;
  • дезориентация в пространстве;
  • потеря памяти;
  • пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;
  • кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

Диагностика и лечение энцефалопатии печени

  • Диагностика печеночной энцефалопатии
  • Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии
  • Лечение и возможные прогнозы

Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениПеченочная энцефалопатия представляет собой комплекс психических и неврологических расстройств, проявляющихся на фоне печеночной недостаточности. Больной теряет критичность по отношению к себе и происходящим вокруг событиям, отличается девиантным поведением, склонен к частым депрессиям. Энцефалопатия может приводить к ряду серьезных осложнений, в том числе к кровотечениям и отеку головного мозга. Для предупреждения негативных последствий необходимы своевременная диагностика и грамотное лечение.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:


  • сонливость и заторможенность;
  • усиление желтухи;
  • нарушение сна;
  • нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
  • апатия, потеря интереса к семье и работе;
  • расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
  • расстройства речи;
  • появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
  • появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
  • повышение температуры.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениПеченочная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения. После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. При подозрении на инфекции проводится посев крови и мочи. Инструментальные методы исследования при подозрении на печеночную энцефалопатию включают в себя:

  • УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
  • электроэнцефаллограмму;
  • биопсию.

УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия #8212; взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениПеченочная энцефалопатия может развиваться не только у людей, злоупотребляющих алкоголем. В некоторых случаях заболевание диагностируется у людей, перенесших длительные запоры. В зависимости от причины болезни выделяют три ее типа:

  1. Тип А #8212; появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
  2. Тип В #8212; энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
  3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

В некоторых случаях энцефалопатия появляется после оперативного вмешательства, на фоне инфекции или желудочно-кишечного кровотечения.

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

  1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
  2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
  3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
  4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

Вернуться к оглавлению

Лечение и возможные прогнозы

Печеночная энцефалопатия при циррозе печениПри диагностировании печеночной энцефалопатии назначается курс медикаментозной терапии или, если лекарства не дают стойкого эффекта, хирургическое вмешательство. Обязательно проводится лечение исходного заболевания печени с целью улучшения ее функции, устраняются факторы риска (злоупотребление алкоголем и пищей с высоким содержанием белка, прием транквилизаторов).

У пациентов с психическими расстройствами на фоне заболевания печени проводится изменение рациона. В зависимости от стадии развития болезни сокращают количество белка в пище до 40-110 г/сут. Полный отказ от белковой еды нежелателен, так как она необходима для обеспечения процессов регенерации в печени. По результатам исследований выявлено, что лучше переносятся больными не животные, а молочные и растительные белки. В некоторых случаях врач может назначить в качестве источника белка аминокислотную смесь.

Для очищения кишечника и удаления из него микроорганизмов, превращающих белки в токсины, назначаются антибактериальные препараты, невсасывающиеся дисахариды и их производные (Лактулоза, Лактитол). Лактулоза в виде сиропа имеет сладковатый вкус, назначается внутрь, способствует очищению кишечника путем провоцирования поноса, за которым следует мягкий стул несколько раз в день. Лактитол имеет схожее с Лактулозой действие, однако обладает менее выраженным вкусом и не вызывает у больных отвращения при приеме. Антибактериальная терапия проводится на основе следующих препаратов:

  • Неомицин подавляет микрофлору кишечника, назначается внутрь или в виде клизм;
  • Метронидазол применяется в случае отсутствия эффекта от приема Лактулозы;
  • Ванкомицин #8212; наиболее эффективный антибиотик для лечения стойкой печеночной энцефалопатии;
  • Рифаксимин #8212; антибиотик без системных побочных эффектов, действующий на микрофлору кишечника.

Прогноз печеночной энцефалопатии зависит от выраженности основного заболевания и качества лечения. При циррозе печени прогноз благоприятнее, чем при остром гепатите. Также исход лечения во многом зависит от изменения образа жизни и устранения основных причин развития болезни.

Источники: http://vsepropechen.ru/bolezni/cirroz/simptomy-i-lechenie-encefalopatii-pri-cirroze-pecheni.html, http://cirroz03.ru/complications/pechenochnaya-encefalopatiya-pri-cirroze, http://1popecheni.ru/cirroz/encefalopatiya-pecheni.html

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

luchshijlekar.ru

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии Выживаемость Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени 20–45% Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени 70-80% Форсированный диурез
Рвота, понос
Кровотечение ЖКК
Инфекции
Прием алкоголя
Абстинентный синдром
Запор
Избыток белка в рационе
Хирургические вмешательства
Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени 100% Портосистемное шунтирование
Контраминация кишечника
Избыток белка в рационе
Печеночная энцефалопатия при циррозе печени
Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение личности;
  • расстройство интеллекта;
  • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом Выраженность симптома Балл
Сознание ориентирован 5
спутанность/заторможенность 4
Словесная реакция ответ невпопад 3
невнятные звуки 2
ответа нет 1
выполняет команды 6
целенаправленная реакция на боль 5
ненаправленная реакция на боль 4
Двигательная реакция сгибательная реакция на боль 3
разгибательная реакция на боль 2
нет реакции 1
спонтанная 4
Реакция глаз на голос 3
на боль 2
нет 1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени
Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя.
Печеночная энцефалопатия Алкогольный делирий
  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание Характерные симптомы и анамнестические данные Неотложная терапия
Гипогликемия Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит) Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания) Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.
Метаболические:

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
Кровотечение и кровопотеря:

  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
Влияние химических и фармакологических факторов:

  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
Инфекционные заболевания:

  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция
Запоры
Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.
  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.
  • Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
  • Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
  • Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
  • Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
  • Витамин К внутривенно 10 мг/сут
  • На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
  • При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
  • Избегать назначения седативных средств и опиатов
  • Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

  • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
  • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
  • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
  • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.
Алкогольные заболевания печени

  • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
  • К 70.1: алкогольный гепатит
  • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
  • К 71: токсические поражения печени:
  • 71.0 — с холестазом
  • 71.1 — с некрозом
  • 71.2 — по типу острого гепатита
  • 71.5 — по типу хронического гепатита
  • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
  • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
  • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
  • К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

  • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
  • G 61.1: алкогольная полинейропатия

Психические расстройства

  • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература

  1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
  2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

www.lvrach.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.