Осложнения цирроза

Существенную угрозу жизни человека представляют осложнения цирроза печени. Большинство из них протекает бессимптомно на начальных стадиях либо возникает резко, неожиданно, требуя срочного вмешательства. Самые распространенные последствия циррозного поражения печеночных тканей — кровотечение из пищевода с варикозом, вторичное инфицирование с развитием перитонита, асцит, рак, печеночная кома и пр. Каждое осложнение имеет свой набор симптомов, которые позволяют их вовремя диагностировать. Многие из них развиваются на терминальной стадии цирроза.

Осложнения и последствия цирроза печени
Воспаление печени влечёт за собой сложнейшие осложнения в работе иных органов человека.

Последствия поражения тканей

Основные последствия циррозного поражения печеночных тканей следующие:

  1. портальная гипертензия;
  2. асцит;
  3. инфекционный перитонит;
  4. вторичное бактериальное поражение;
  5. геморрагический, гепаторенальный или гепатопульмональный синдром;
  6. кровотечения;
  7. печеночная энцефалопатия с последующей комой;
  8. тромбоз;
  9. гиперспленизм;
  10. рак.

Любое из перечисленных выше осложнений является частью общей клинической картины развития циррозного заболевания. Они могут появиться на разных стадиях болезни, чаще — на терминальной. При адекватном и своевременном лечении печени их можно избежать. Процент летальности при циррозе увеличивается при развитии одного из последствий патологического состояния. Поэтому прогнозы — неутешительные. При осложненном циррозе печени пациенты редко живут более 3-х лет. Например, при развитии внутренних кровопотерь гибнет свыше 40% больных.

Полностью избавиться от цирроза при таких заболеваниях не представляется возможным. Проводится поддерживающая терапия, основные задачи которой направлены на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни. В тяжелых случаях единственным решением является трансплантация печени.

Вернуться к оглавлению

Портальная гипертензия


Портальная гипертензия связана повышением давления в главной воротной вене, которая собирает всю кровь с органов и направляет ее в печень. Повышение АД при циррозе происходит постоянно у 60% пациентов. В результате происходит расширение стенок крупных и мелких сосудов, расположенных в тканях органа и коже. Диагностируется варикоз конечностей, пищевода, желудка, геморроидальная сыпь и пр. По этой причине повышается риск развития кровотечения. Симптомами осложнения являются:

Осложнения цирроза
Портальная гипертензия печени влечёт разрушение целостности и формы кровеносных сосудов.
  • хронический метеоризм;
  • признаки изменения состава крови (гиперспленизм), когда уменьшается уровень кровяных телец;
  • отечность конечностей, асцит.

Цели лечения портальной гипертензии — снижение риска появления кровотечений. Применяются:

  • медикаментозная терапия;
  • хирургическое купирование симптоматики портосистемным шунтированием.

Вернуться к оглавлению

Асцит

В 50% случаев цирроза печени развивается асцит — скопление жидкости в брюшинных листах. Летальность при появлении такого осложнения выше на 30%, чем при неосложненном циррозе. Одну четверть больных настигает смерть уже через месяц после развития асцита. Основная причина — портальная гипертензия. Асцит может проявиться на любой стадии цирроза. Симптомы:

  • быстрый набор веса при сильной худобе;
  • сильно увеличенный, округлый живот с натянутой до блеска кожей;
  • выпирание пупка;
  • развитие пупочной грыжи;
  • появление сетки вен на коже.

Диагностируется асцит посредством проведения УЗИ, рентгена при накоплении более 500 мл свободной жидкости. Водянка лечится параллельно основному заболеванию — циррозу. Помимо грыжи, при асците развивается перитонит — гнойное воспаление в брюшине.

Вернуться к оглавлению

Перитонит

Большое количество жидкости в брюшной полости — идеальные условия для развития бактерий. Из-за нарушенного оттока лимфы, скапливаемый жидкий субстрат в брюшине застаивается и инфицируется бактериями из кишечника. На фоне этого развивается перитонит. Главная опасность — отсутствие специфичных симптомов на ранних стадиях. По мере усугубления состояния развиваются:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • болезненные ощущения по характеру «острого живота»;
  • понос;
  • усиление асцита и желтухи.


Вернуться к оглавлению

Вторичное инфицирование

На фоне снижения иммунитета, повышенной всасываемости кишечником токсинов организм больного циррозом становится подвержен негативному воздействию разных инфекционных патогенов. Поэтому учащаются случаи пневмонии, инфекций мочевыводящих каналов. Болезни характеризуются затяжным характером и склонностью к распространению на ближайшие органы. При проникновении в системный кровоток патогенны разносятся по всему организму. Частым исходом является сепсис и смерть.

Вернуться к оглавлению

Геморрагический синдром

При циррозе печени происходит дисбаланс свертываемости крови и фибринолиза. Основным проявлением состояния являются кровотечения разного характера и интенсивности:

  1. подкожные, микроскопические;
  2. внутренние, массивные.

Слабая кровопотеря может остановиться самостоятельно, интенсивные — угрожают жизни больному. Признаки геморрагического синдрома:

Осложнения цирроза
Нарушение свёртываемости крови при болезни печени сильно сказывается прочности сосудов, вызывая сыпь и боли.
  • Кожная сыпь в виде красных точек (петихий до 0,3 см в диаметре) или крупных пятен (экхимозов, гематом, геморрагий) разного размера. Чаще появляются петехии и экхимозы величиной до 1 см. оттенок сыпи может быть багровым, голубоватым, фиолетовым. При надавливании геморрагии не исчезают.

• Простреливающие или ноющие боли, ломота в суставах и мышцах.
• Болезненный живот. Характер боли — разлитый.
• Кровоточивость десен.
• Учащение носовых, маточных, прямокишечных кровотечений.

Вернуться к оглавлению

Кровотечения в ЖКТ

Основная масса смертей наступает вследствие открытия кровотечения в пищеварительном тракте, поэтому состояние относится к одним из самых опасных. Причина — варикозное расширение вен вследствие портальной гипертензии. Чаще кровотечения развиваются из пищевода или верхних отделов желудка. Последствия — язвы, воспаления органов ЖКТ, анемия, сильное снижение гепатоцитарной функции. Симптомы кровотечений:

  • кровавая рвота (темная, алая);
  • тахикардия;
  • мелена (черный кал) жидкой консистенции;
  • развитие шока.

Провоцирующими факторами развития кровотечений являются:

  • физнагрузки;
  • психологические стрессы;
  • нарушения диеты.

При появлении первых признаков кровопотери больному нужна срочная госпитализация в хирургический стационар. Состояние стабилизируется с помощью специального зонда, соединяющего стенки разорванного сосуда.

Вернуться к оглавлению

Печеночная энцефалопатия и кома


Осложнение относится к комплексным, так как затрагивает нервно-мышечную систему, психофизическое состояние больного. Причина — нарушенная функция печени по очистке крови от токсинов. При накоплении вредных веществ (аммиака, патогенных белков) в организме происходит мощная интоксикация. В первую очередь поражается мозг.

Различают 4 стадии энцефалопатии при циррозе с разной симптоматикой:

  1. психическая нестабильность, сменяющаяся апатией, беспокойный сон;
  2. яркая психоневрологическая дисфункция, потеря ориентации во времени и пространстве;
  3. явная мышечная атония, судороги, снижение рефлекторной способности зрачков, неприятный запах из ротовой полости;
  4. печеночная кома, характеризуемая сниженными рефлексами, отсутствием реакции зрачков на свет, потеря ощущения боли.

При своевременном принятии мер по недопущению печеночной комы на ранних стадиях можно сохранить жизнь пациенту (1/3 погибает при отсутствии лечения). Для этого кровь больного очищается от токсинов гемодиализом.

Вернуться к оглавлению

Анемия

Малокровие развивается на фоне скрытых кровотечений, изменения состава крови при невыполнении больной печенью своих функций. Сопровождается анемия падением концентрации гемоглобина, эритроцитов, общего гематокрита. Так как эти кровяные тельца отвечают за перенос кровью кислорода в органы, со снижением их уровня развеивается гипоксия (кислородное голодание). Симптомы анемии:


  • бледность кожи и слизистых;
  • хроническая усталость;
  • ослабленность;
  • обмороки;
  • высокий сердечный ритм.

Существуют специфичные признаки анемии, позволяющие определить ее тип, например:

  • при железодефицитном малокровии появляется сухость и шелушение кожи, изменение их структуры и формы, ломкость ногтей;
  • при гемолитическом типе сильнее проявляется желтуха;
  • при анемии с дефицитом фолиевой кислоты развивается хронический стоматит, глоссит, постоянно покалывает в руках и ногах.

Вернуться к оглавлению

Тромбоз

Заболевание развивается на фоне замедления транспортной функции крови по расширенным сосудам. В результате кровь скапливается, застаивается и густеет до образования тромбов. Характер течения патологии — постепенный, симптоматика — смазанная, что объясняет тяжесть обнаружения начальных стадий. Характерные признаки:

  • тошнота;
  • кровавая рвота;
  • резкая боль или болезненность разной интенсивности в животе.

На фоне тромбоза в воротной вене может развиться асцит и лейкоцитоз. Состояние считается отягчающим фактором, ухудшающим прогноз.

Вернуться к оглавлению

Гепаторенальный синдром

Осложнения цирроза
Больная печень способна нарушить функции почек, из-за чего происходит интоксикация организма.

Состояние характеризуется снижением функции почек без их физического повреждения. Нарушается их способность производить нормальный объем мочи, перерабатывать соли. Основная причина — невозможность очистки крови от токсинов, что обычно выполняет здоровая печень. После трансплантации печени функция почек восстанавливается. Различают 2 типа гепаторенального синдрома:

  • медленно текущий, когда дисфункция почек развивается в течение месяца или двух;
  • стремительный, когда почки отказывают за 7—14 суток.

Вернуться к оглавлению

Гепатопульмональный синдром

Осложнения цирроза
Воспалённая печень влечёт за собой кислородное голодание для всего организма.

Диагностируется на фоне нарушения кровотока в малом круге кровообращения. Состояние является следствием портальной гипертензии. Более точные причины развития патологии пока не установлены. При гепатопульмональном синдроме резко снижается количество кислорода в артериальной крови с повышением монооксида азота. Частота появления осложнения — 5—17% пациентов с хроническим циррозом. Проявляется дисфункцией легких.

Вернуться к оглавлению

Гиперспленизм

Состояние характеризуется изменением величины селезенки на фоне:

  • падения количества альбумина, холестерина, протробина;
  • роста билирубина, щелочной фосфотазы, глобулина;
  • ускорения СОЭ;
  • развития анемии с низким уровнем гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Вернуться к оглавлению

Рак как осложнение цирроза печени

Болезнь может развиться на любой стадии. Основные симптомы:

  • резкое ухудшенное самочувствия;
  • постоянная болезненность в правом подреберье;
  • внезапная потеря веса.

Точный диагноз ставится по результатам биопсии. Рак печени на фоне цирроза — неизлечим. Задачи терапии — облегчение симптоматики. Прогноз — неблагоприятный, шансы на улучшение — минимальны. Лечить рак облучением, химией и даже оперировать не представляется возможным из-за особой чувствительности тканей печени и высокого риска метастазирования в другие органы.


Источник: infopechen.ru

Портальная гипертензия

В норме давление в воротной вене составляет 5—10 мм рт. ст. или 65—130 мм вод. ст., а при портальной гипертензии достигает 300—400 мм вод. ст. Повышение давления наблюдается почти во всех случаях цирроза печени, но важное клиническое значение оно имеет примерно у 60 % больных. Портальную гипертензию правильнее считать не осложнением цирроза печени, а его характерным проявлением. При циррозе печени повышение давления в воротной вене обусловлено наличием механического препятствия току крови вследствие нарушения архитектоники печени. Повышение давления в воротной вене наблюдается при тромбозе ее (пресинусоидальная портальная гипертензия) и обструкции вен печени, например синдроме Бадда — Киари (постсинусоидальная портальная гипертензия). При высоком давлении в воротной вене развивается значительное коллатеральное кровообращение, которое предупреждает дальнейшее его повышение, но способствует расширению вен в области анастомозов между нижней и верхней полыми венами (в желудке и нижней части пищевода, прямой кишке). При разрыве варикозно расширенных вен развиваются тяжелые кровотечения. Менее опасны анастомозы, локализующиеся в передней стенке желудка. При портальной гипертензии расширяются также вены вокруг пупка (голова медузы).
Портальная гипертензия может осложниться не только желудочным кровотечением или кровотечением из геморроидальных вен, но и острой или хронической шунтовой энцефалопатией. Кроме того,, при повышении давления в воротной вене возникают спленомегалия, иногда сопровождающаяся гиперспленизмом, и асцит. При умеренном повышении давления в воротной вене клинические симптомы могут отсутствовать или наблюдаются метеоризм, диспепсические нарушения.
Для подтверждения наличия портальной гипертензии иногда проводят манометрию при пункции воротной вены или селезенки. Чаще в клинической практике используют рентгенографию пищевода или эзофагоскопию, которые позволяют выявить расширение вен в нижней трети пищевода.
При ультразвуковом исследовании наблюдается расширение воротной вены. Если предполагается наличие пресинусоидальной или постсинусоидальной портальной гипертензии, то прибегают к катетеризации нижней полой вены с введением катетера в одну из печеночных вен до заклинивания — так называемое давление заклинивания, которое соответствует синусоидальному давлению.Для исключения синдрома Бадда—Киари проводят ретроградную печеночную венографию и кавографию путем введения контраста в устье печеночных вен через катетер.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Кровотечение является непосредственной причиной смерти 1/3 больных циррозом печени. Серьезность прогноза при кровотечении объясняется не только развитием анемии, но и значительным ухудшением функции гепатоцитов. Вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен в известной мере зависит от степени увеличения их диаметра. У больных с асцитом кровотечения возникают значительно чаще, чем у больных без асцита. Клинически при кровотечении наблюдаются рвота с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», мелена, тахикардия, иногда шок. При небольших кровотечениях многие симптомы могут отсутствовать, в том числе рвота, а имеется только мелена. В редких случаях кровотечение при циррозе печени обусловлено не повреждением варикозно расширенных вен, а развитием в них острых язв или эрозии желудка. Уточнить причину кровотечения помогает в этих случаях эзофагогастроскопия, которая может быть использована и с лечебными целями. Тяжесть состояния больных усугубляется при развитии на фоне кровотечения синдрома диссеминйрованного внутрисосудистого свертывания. При спленомегалии возможно развитие синдрома гиперспленизма, для которого характерны тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Чаще наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения. Снижение числа тромбоцитов менее 30-109/л обычно сопровождается кровоточивостью десен, появлением носовых, маточных, почечных кровотечений, спонтанных кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку. При выраженной нейтропении наблюдаются инфекционные осложнения. Установленле причины спленомегалии обычно не вызывает затруднений при наличии клинической картины цирроза печени. Следует помнить, что спленомегалия, а иногда и гиперспленизм развиваются при внепеченочной портальной гипертензии, тромбозе селезеночных вен, особенно после ее травмы, инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов, амилоидозе и саркоидозе.

Асцит

Встречается более чем у половины больных циррозом печени, в некоторых случаях может быть одним из первых проявлений заболеваний. Патогенез асцита при циррозе печени весьма сложен. Одной из основных причин его является портальная гипертензия. Вначале задержка жидкости при увеличении сопротивляемости печени компенсируется усиленным лимфооттоком, который в этих случаях превышает нормальные показатели в 2—2,5 раза, дростигая 20 л в сутки. Если скорость накопления интерстициальной жидкости превышает способность ее удаления с лимфой, то происходит пропотевание ее в полость брюшины и образование асцита. Вторым важным фактором патогенеза асцита является печеночно-клеточная недостаточность, которая может прогрессировать при нарушении нормального оттока жидкости от печени. Печеночно-клеточная недостаточность способствует развитию асцита вследствие гипоальбуминемии, обусловливающей снижение онкотического давления и гормональных нарушений (повышение в крови уровня альдостерона, эстрогенов, а возможно, и уменьшение активности натрийуретического гормона). Возможен и другой механизм, играющий известную роль в начальных стадиях развития асцита. Повышение давления в системе воротной вены приводит к увеличению депонирования крови селезенкой. Снижение эффективного плазменного тока и уменьшение клубочковой фильтрации приводят к задержке натрия и способствуют появлению асцита. По-видимому, в разные стадии развития асцита возможно преобладание тех или иных механизмов.
Диагностика асцита при обычном обследовании больного возможна при накоплении более 500 мл жидкости. В последнее время для выявления меньшего количества жидкости в брюшной полости используют ультразвуковой метод. Для уточнения характера асцитической жидкости иногда проводят пункцию, которая имеет определенное диагностическое значение при перитоните или опухоли.
У больных с асцитом при циррозе печени в некоторых случаях без видимой причины развивается острый бактериальный перитонит при отсутствии каких-либо явных входных ворот инфекции, что сопровождается усилением болей в животе. В асцитической жидкости выявляют лейкоциты, при посеве ее наблюдается рост различных бактерий. Иногда местные клинические симптомы выражены минимально, а развитие перитонита сопровождается лишь увеличением желтухи и нарастанием энцефалопатии.
Асцит у больных циррозом печени может сопровождаться и общими отеками, обусловленными эндокринными нарушениями и гипоальбуминемией.

Печеночная энцефалопатия (печеночная кома)

Печеночная энцефалопатия — комплекс психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных в основном токсическим влиянием продуктов азотистого метаболизма на ЦНС. Патогенез энцефалопатии не всегда одинаков. Накопление токсичных веществ в организме при циррозе печени может быть обусловлено печеночноклеточной недостаточностью и наличием портокавальных анастомозов. Токсическими свойствами обладают аммиак и ряд ароматических аминокислот, а также некоторые другие продукты белкового обмена. В обычных условиях аммиак почти полностью метаболизируется печенью. При печеночно-клеточной недостаточности нарушается синтез мочевины, в результате кровь, выходящая из печени, содержит повышенное количество токсичных продуктов. Увеличение их содержания в крови может быть обусловлено наличием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови, оттекающей от кишечника и богатой аммиаком и другими ароматическими соединениями, минует печень.
При накоплении токсичных веществ повреждается гематоэнцефалический барьер, что приводит к изменению состава аминокислот в ЦНС. В результате этого нарушается синтез дофамина и норадреналина, увеличивается синтез ложных нейротрансмиттеров (октопамина, тирамина и др.), а также повышается содержание серотонина. Именно эти вещества и вызывают нарушение функции ЦНС. При исследовании спинномозговой жидкости в норме сумма содержания валина, лейцина и изолейцина превышает сумму содержания фенилаланина, тирозина и триптофана в 3 и более раз. При наличии печеночной энцефалопатии это соотношение уменьшается в 2 раза.
Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии.
На I стадии у больных изменяется настроение, может появиться апатия, нарушается сон, замедляются психические реакции, иногда первым симптомом является эйфория с периодами некоторого психомоторного возбуждения, реже — агрессивность. Обычно ориентация и критика сохранены.
На II стадии нарастает сонливость, появляются более выраженные неврологические и психические нарушения. Больные плохо ориентируются во времени и пространстве. Периодами наступает как бы оглушенность. В некоторых случаях наблюдается хлопающий тремор.
III стадия характеризуется выраженными пирамидными (рефлекс Бабинского, гиперрефлексия) и экстрапирамидными (мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение координации движений) расстройствами, развивается ступор, который может иногда прерываться кратковременным возбуждением. Нарушаются зрачковые рефлексы. Обычно в этот период появляется «печеночный» запах изо рта, обусловленный выделением из легких летучих ароматических соединений (виндола, наркоптана и др.).
IV стадия — печеночная кома. В этот период определяется значительное сужение зрачков, снижение сухожильных рефлексов. Вначале реакция на болевые раздражители бывает сохранена, периоды нарушения сознания могут чередоваться с периодами более ясного сознания, иногда наблюдаются эпизоды возбуждения. В конечной фазе появляется дыхание Кусмауля или Чейна — Стокса, исчезают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет, периоды возбуждения уже не наблюдаются. Дифференцировать печеночную кому с другими комами не всегда легко, прежде всего при отсутствии сведений о наличии предшествующего заболевания печени. Следует иметь в виду, что при циррозе печени к развитию печеночной комы могут привести желудочно-кишечное кровотечение, инфекция, прием некоторых лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием, увеличение приема белков с пищей, длительные запоры, гиповолемия, выраженная гипокалиемия, в частности возникающая после применения некоторых диуретиков.
Кроме того, выраженная энцефалопатия наблюдается не только при циррозах печени, но и других поражениях печени, например остром гепатите токсического и алкогольного происхождения, острой жировой дистрофии печени у беременных и др.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Осложнения цирроза печени, связанные с портальной гипертензией

Портальная гипертензия – это состояние, при котором происходит повышение давления крови в воротной вене (venaportae). Давление достигает 12 мм рт. ст. и более. У здорового человека оно держится на уровне не более 7 мм рт. ст. Каковы же причины такого состояния? Их выделяют 2:

  1. Повышенный объем крови в системе воротной вены образуется из-за того, что во всех органах и тканях расширяются сосуды.
  2. Повышенное сопротивление кровотоку в ней же развивается за счет разрушения клеток печени и замены их соединительной тканью. Эта ткань разрастается и механически препятствует току крови. Кроме того, выделяют и другой фактор: уменьшение оксида азота в крови, который влияет на расширение сосудов. Таким образом, стенки сосудов сужены и также задерживают кровоток.

Итак, последствиями цирроза печени становятся 2 важных фактора: увеличенный объем крови и, в то же время, задержка кровотока. Именно таким образом и повышается давление в venaportae. Теперь рассмотрим осложнения цирроза печени, связанные с этим явлением.

  1. Кровотечения из вен пищевода и желудка – это экстренная и крайне опасная патология при портальной гипертензии. Довольно часто они появляются и у тех больных, функциональное состояние печени которых еще не нарушено. В таком случае прогноз неблагоприятен, если случаются рецидивы кровотечений. Развитие кровотечений связано с варикозным расширением вен пищевода. Т.к. в системе воротной вены кровоток ограничен, образуются различные коллатерали (дополнительные сосуды для сброса крови). В данном случае имеют значение коллатерали именно в области пищевода и зоны перехода его в желудок. В настоящее время рассматривается 2 причины, объясняющие развитие кровотечений из этих вен:
    • Самопроизвольный разрыв расширенной вены, риск которого увеличивается при кашле, рвоте. Разрыв происходит из-за повышенного давления в сосуде, которое усугубляется наличием варикозного узла.
    • Эрозивные поражения, которые возникают в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод. В последнее время от этой теории отказываются, т.к. не находят ей подтверждений.

Пищеводные кровотечения являются частыми осложнениями цирроза печени. Смертельный исход наступает в 40 % случаев и составляет одну из главных причин смерти при циррозе в целом. Риск развития кровотечений возрастает в следующих ситуациях:

  • Большие по размеры варикозные узлы
  • Определяемые при эндоскопии красные рубцы, кисты и пятна (так называемые «красные знаки»)
  • Варикозные узлы в желудке
  • Прием алкоголя и алкогольный цирроз в целом
  • Тяжелая степень цирроза печени
  • Рак печени
  • Тромбоз vena portae

Повторные кровотечения развиваются часто, в 70 % случаев. Риск их появления повышен в нижеописанных случаях:

  • 3 месяца после первичного кровотечения
  • Высокое давление в воротной вене
  • У людей пожилого возраста (более 60 лет)
  • Почечная недостаточность
  • Тяжелые нарушения функции печени
  • Большие варикозные узлы
  • Тяжелое первичное кровотечение
  1. Желудочно-кишечное кровотечение связано с теми же факторами, что и пищеводное. Оно может возникнуть и без предшествующих симптомов. Признаками такого состояния являются:
    • Рвота с кровью
    • Стул с черной кровью (мелена)
    • Тяжелое снижение гемоглобина крови (анемия)

Данное состояние значительно ухудшает прогноз и состояние больного человека. Часто оно служит пусковым механизмом для развития асцита.

  1. Кровотечения могут развиваться и из других органов: матки, геморроидальных узлов, десен, носа. Причинами их также являются расширенные варикозные вены.
  2. Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Он связан с повышенным образованием лимфы в печени, что также является последствием цирроза. Выявляется асцит чаще при простом осмотре:
    • Увеличен объем живота, кожа блестящая, тонкая, напряжена, болезненна
    • Расширение грудной клетки, изменение угла, который образован двумя реберными дугами (так называемый эпигастральный угол)
    • Грыжи: пупочные, паховые, бедренные (из-за повышенного давление в брюшной полости)
    • При перкуссии живота определяется тупой звук (в норме звонкий, «барабанный»): при скоплении жидкости во всей брюшной полости тупой звук будет по всему животу, при начальных стадиях асцита – внизу, если перкуссия проводится стоя, живот в таком случае отвисает под давлением жидкости

В некоторых случаях необходима пункция брюшной полости и исследование жидкости (лапароцентез):

  • Первый эпизод асцита
  • Признаки развития инфекции в брюшной полости
  • Признаки рака печени

Нередко после возникновения асцита появляются следующие состояния:

  • Выпот жидкости в плевральную полость (пространство между двумя листками плевры – капсулы, окружающей легкие)
  • Смещение легких и сердца
  • Расширение геморроидальных вен и развитие геморроя
  • Повышение давления в полости живота и связанные с этим изменения: грыжа диафрагмы, пищеводный рефлюкс (попадание желудочного сока в пищевод)
  1. Перитонит развивается в результате бактериального инфицирования жидкости в полости живота. Основными признаками будут:
    • Боль в животе
    • Повышение температуры тела, озноб
    • Повышение лейкоцитов крови
    • Ослабление кишечной перистальтики и кишечных шумов
    • Развитие или усиление энцефалопатии, а также почечной недостаточности

Печеночная недостаточность и связанные с ней осложнения цирроза печени

При прогрессировании цирроза печени возникает недостаточность этого органа, что в свою очередь ведет к развитию печеночной энцефалопатии. Это обратимые мозговые нарушения, которые связаны с дисфункцией печени, в том числе и при циррозе. Они могут быть периодическими, самопроизвольно разрешающимися или прогрессирующими и приводящими к коме. Причинами печеночной энцефалопатии при циррозе являются:

  • Накопление в крови токсичных веществ, образующихся при распаде белка и губительно действующих на клетки мозга
  • Нарушение кровотока в мозге, связанное с изменениями кровотока в портальной системе

Проявления энцефалопатии складываются из психических, двигательных нарушений, а также изменений на ЭЭГ (электроэнцефалограмме). Ниже представлены эти нарушения в зависимости от стадии процесса.

0 – сознание ясное, при обычном осмотре изменений нет, могут быть затруднения с вождением, привычной работой

1 – нарушение сна: сонливость или бессонница, невнимательность, ошибки в вычислениях (небольшие), повышенная раздражительность, депрессия или эйфория, незначительный тремор (дрожание конечностей)

2 – Реакция замедленная, поведение не соответствует ситуации, нарушение ориентации в пространстве и времени, нарушение памяти, речи, снижение рефлексов

3 – Сопор, спутанное сознание, амнезия, нарушение речи, ориентации во времени, бред, мания, повышенные рефлексы, патологические рефлексы, ригидность мышц (мышцы-разгибатели в напряженном состоянии, мышцы-сгибатели расслаблены)

4 – Кома, сознание отсутствует, не отвечает на раздражители

Тромбоз воротной вены

Данное состояние также является последствием цирроза печени. Его развитию способствуют следующие факторы:

  1. Замедленный ток крови
  2. Расширенные сосуды

Признаки тромбоза:

  1. При остром тромбозе: резкая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, асцит, лейкоцитоз

При длительно развивающемся тромбозе (что происходит чаще при циррозе): боли в животе разной интенсивности, что может быть первым признаком внутреннего кровотечения. Тромбоз развивается постепенно и становится отягчающим фактором, ухудшает прогноз.

Источник: gemor.su

  ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопатия)

  Расстройства сознания и признаки печеночноклеточной недостаточности, развивающиеся в результате массивного некроза клеток печени.

  Этиология

— пища с высоким содержанием белка (увеличе­ние образования аммиака в кишечнике);

— инфекции и лихорадка (повышенный распад белков);

— острое желудочно-кишечное кровотечение;

— прием седативных препаратов (нейроингибиро­вание);

— прием диуретиков (индуцирование гиповолемии или торможение синтеза мочевины).

  Патогенез

— угнетение центральной нервной системы эндо­генными нейротоксинами (аммиак, жирные кисло­ты, фенол, меркаптан);

— действие «неправильных нейротрансмиттеров» (октопамин);

— изменение нормальных трансмиттеров и их ре­цепторов (серотонин);

— развитие внутриклеточного метаболического ацидоза и внеклеточного респираторного и метаболи­ческого алкалоза, гипокалиемии, стабилизирующей кислотно-щелочные нарушения.

  Классификация

  По МКБ-10 печеночная кома входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни органов пи­щеварения». Относится к форме «Печеночная недо­статочность, не классифицированная в других руб­риках».

  Клиника

Основные синдромы:

—   печеночная энцефалопатия;

—   печеночная недостаточность;

—   гепаторенальный;

—   инфекционные осложнения (сепсис).

  Течение

  Критический период составляет около 10 дней, после чего может начаться спонтанная регенерация печени.

  Осложнения:

— коагулопатия;

— нарушения функции почек и электролитного баланса;

— инфекционные поражения;

— гипогликемия.

  Дифференциальная диагностика

— алкогольная энцефалопатия в I и II стадиях те­чения;

— энцефалопатия Вернике (нистагм, двусторонний парез отводящих мышц, дезориентация);

— субдуральная гематома (прогрессирующее рас­стройство сознания);

— алкогольный делирий (непрерывная двигатель­ная и автономная повышенная активность, тахикар­дия, гипертензия, галлюцинации);

— гипонатриемия (апатия, головные боли, тошно­та, рвота);

— болезнь Коновалова-Вильсона (тремор рук по­коя или интенционный тремор постоянный);

— диабетическая кома;

— уремическая кома;

— печеночная энцефалопатия, вызванная лекар­ственными препаратами (в анамнезе прием седатив­ных, снотворных средств, диуретиков).

  Лечение

— при I и II стадиях печеночной комы: молочно­растительная диета и прием лактулезы в дозе, обес­печивающей регулярный (2 раза в сутки) стул мяг­кой консистенции (250 мл лактулезы в 750 мл воды — в клизме), и 10-20%-ный раствор глюкозы с 5,0 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты и 2,0 мл 5%- ного витамина Вг, внутримышечно 400-500 мкг ви­тамина В12, антибиотики (гуматин и неомицин по 1г 3-4 раза в день) — подавляют выработку аммиака в кишечнике, Н2-блокаторы (1,2 г циметидина в те­чение 24 ч — снижает частоту желудочно-кишечных кровотечений);

— при II и III стадиях печеночной комы: замена животных белков растительными, больной должен находиться в полусидячем положении, снижение внут­ричерепного давления — внутривенное введение маннитола, ранитидина или аминофиллина, введение 20%-ного раствора маннита (100 мл в течение 5—10  мин) — если не нарушена функция почек, при снижении функции почек вода удаляется гемофильт­рацией, снижение интоксикации — растворы глюко­зы, гемодеза, переливание плазмы с содержанием тромбоцитов 40 000;

— при IV стадии печеночной комы: лечение ос­ложнений — ультрафильтрация, гемодиализ при по­чечной недостаточности, назначение антибиотиков, переливание свежей плазмы, свежей крови, эритроцитарной массы при коагулопатиях, возможно прове­дение экстренной трансплантации печени;

— после купирования печеночной комы: возобнов­ление приема белка с пищей — вначале по 20—30 г в сутки в несколько приемов с дальнейшим повыше­нием на 10 мг каждые 5 дней, доводя до 50 г/сутки, максимальное количество белка — 60—80 г/сутки, прием поддерживающих доз лактулезы.

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Профилактика

— установление индивидуально переносимого ко­личества белка;

— регулирование работы кишечника (прием лак­тулезы);

— контролируемое применение седативных, снот­ворных препаратов, диуретиков.

  Портальная гипертензия

  Синдром повышенного давления в системе ворот­ной вены с нарушением кровотока, сопровождающий­ся спленомегалией, варикозным расширением вен пи­щевода, желудка и возможными кровотечениями из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен.

  Портальная гипертензия — блокада венозного по­тока.

  Этиология

— нарушение печеночного кровотока;

— изменение печеночной паренхимы.

  Патогенез

  Существует 3 формы портальный гипертензии:

1) подпеченочный блок вследствие врожденной аномалии воротной вены или сдавления портального коллектора опухолью, спазмами;

2) внутрипеченочный блок вследствие диффузного заболевания печени, возможной аномалии развития или опухолевого процесса;

3) надпеченочный блок, вследствие сдавления пе­ченочных вен или даже нижней вены, связан с тром­бозом печеночных вен, может развиваться при право­желудочковой недостаточности и перикардите.

  Классификация

  По МКБ-10 портальная гипертензия входит в 8-ю группу «Болезни печени» XI класса «Болезни орга­нов пищеварения» и относится к форме «Другие бо­лезни печени».

  Клиника

  Основные синдромы:

— интоксикационный;

— диспепсический (вздутие живота, метеоризм);

— болевой (боли в надчревной области и по всему животу);

— кишечная диспепсия (дисфункция кишечника, постоянное его переполнение, часто без запоров);

— полиавитаминоз (трофические расстройства);

— печеночная недостаточность;

— энцефалопатия;

— нарушение функции селезенки — ее увеличе­ние (спленомегалия) и нарушение функционирования (гиперспленизм), возможно развитие кровотечений из пищеводных и геморроидальных вен;

— скопление жидкости в брюшной полости (асцит);

— гипокоагуляционный (кровотечения могут стать смертельными);

— повышение активности ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы (гиперальдостеронизм), приво­дящее к задержке натрия.

  Лабораторно-диагностическое исследование

ультразвуковое исследование брюшной полости;

— рентгенография брюшной полости (определение уве­личенной селезенки, жидкости в брюшной полости);

— рентгеноскопия пищевода со взвесью бария суль­фата (определение варикоза вен пищевода, степени расширения);

— селективная ангиография, целиакография (вы­явление нарушенного кровотока, шунтов);

— спленопортография (определение повышенного давления в системе воротной вены, повышенного внутрипеченочного давления) одновременно с пункционной биопсией печени;

— допплер-сонографический метод (количествен­ная оценка кровотока в системе воротной вены);

— диагностическая лапароскопия.

  Лечение

  Основной метод лечения — хирургический; исполь­зуют 2 вида вмешательств:

1) снижение притока крови к портальной системе перевязкой печеночных или сосудистых и органных анастомозов;

2) паллиативная терапия: предупреждение первич­ных и особенно рецидивирующих геморрагий из ва­рикозно расширенных вен пищевода, прямой кишки (В-адреноблокаторы в дозах, снижающих частоту сер­дечных сокращений примерно на 25%).

  Прогноз

  Неблагоприятный.

  Кровотечение из варикозных вен пищевода

  Является опасным для жизни осложнением цир­роза печени. Смертность составляет 20—40%. Риск летального исхода увеличивается со снижением фун­кционального состояния печени к моменту кровоте­чения (подтверждаемые определением класса цирро­за печени по Чайльду-Турко, уровнем билирубина).

  Классификация

  По МКБ-10 данное осложнение относится к 9-й группе «Болезни вен, лимфатических сосудов и лим­фатических узлов, не классифицированных в других рубриках» IX класса «Болезни системы кровообра­щения».

  Клиника

  Рвота с кровью.

  Лабораторно-диагностическое исследование

  Экстренная эзофагогастроскопия (в 15% случаев кровотечения могут быть обусловлены другими при­чинами).

  Течение

  Наиболее высокая летальность в первые часы и дни, затем показатели снижаются.

  Лечение

1) стратегия лечения при острых кровотечениях строится в виде ступенчатой схемы;

2) лечение шока:

— переливание крови (срок хранения не более 48 ч), при массивных кровотечениях минимум 2 гемотрансфузии;

— повышение свертываемости крови с помощью витамина К и свежей плазмы;

— профилактика печеночной энцефалопатии: введе­ние через зонд лактулезы 80-150 мл/сутки, примене­ние слабительных препаратов — 100 мл 20%-ного ра­створа сульфата магния (через зонд);

— возможно введение 250 мл лактулезы на 750 мл в клизме;

3) склерозирующая терапия: паравазальное или интравазальное введение 1%-ного этоксисклерола одно­временно с введением антибиотиков (для предупреж­дения развития бактериемии), трехкратно, через 3 дня, при продолжении кровотечения после второй инъек­ции лечение прекращают;

4)  медикаментозное лечение кровотечений: вазопрессин, октреотид;

5) баллонная тампонада — при самых тяжелых кро­вотечениях, когда невозможна склерозирующая те­рапия;

6) хирургические методы лечения показаны при:

— рецидиве кровотечения после склеротерапии;

— повторно возникающих кровотечениях в тече­ние 48 ч после первоначального гемостаза, достигну­того склеротерапией;

— необходимости применения более 6 доз консер­вированной крови в течение 24 ч;

— эндоскопическое лигирование варикозных вен («перевязка»): в острой ситуации метод является бо­лее трудным, чем склеротерапия.

  Прогноз

  Зависит от функционального состояния печени к мо­менту начала кровотечения, летальность составляет 50%.

  Профилактика:

1) первичная (профилактика первого кровотечения):

— эффективная терапевтическая профилактика отсутствует.

2) вторичная (профилактика рецидивов кровотече­ния):

— повторное склерозирование варикозных вен пи­щевода до их значительного уменьшения или полно­го исчезновения;

— при повторении после склеротерапии кровоте­чений хирургическая профилактика: элективная шун­тирующая операция;

— при циррозе печени неалкогольной этиологии, при длительном периоде отказа от алкоголя возмож­на трансплантация печени.

   Асцит

  Выхождение жидкости из капилляров в области системы воротной вены.

  Патогенез

  Существует 3 гипотезы:

1) «недостаточного наполнения» (вследствие задер­жки натрия и воды почками), многочисленные гор­мональные и гемодинамические изменения развива­ются до возникновения асцита;

2) «переполнения» (нарушение функции почек в результате гепаторенального рефлекса);

3) «вазодилатации» (наиболее распространенная в пос­ледние годы): сниженное наполнение сосудистого русла в органах брюшной полости является первичным в воз­никновении портального асцита, повышается концен­трация ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина, увеличивается сердечный выброс, про­исходит сужение сосудов почек, сопровождающееся задержкой натрия и воды, относится к компенсаторным механизмам.

  Классификация

  По МКБ-10 асцит входит во 2-ю группу «Системы и признаки, относящиеся к системе пищеварения в брюшной полости» XVIII класса «Симптомы, призна­ки и отклонения от нормы, выявленные при клини­ческих и лабораторных исследованиях, не классифи­цированные в других рубриках».

  Клиника

— скопление жидкости в брюшной полости, нали­чие асцитической жидкости менее 2 литров (особен­но у больных с ожирением) клиническими методами определить трудно;

— перкуторно: притупление в боковых отделах живота.

  Лабораторно-диагностическое исследование

— ультразвуковое исследование (позволяет устано­вить основное заболевание, определить наличие жид­кости даже в малых количествах — около 200 мл);

— диагностический парацентез (забор 50—250 мл асцитической жидкости тонкой иглой с дальнейшим ее исследованием).

  Течение

  Прогрессирующее.

  Осложнения:

— гепаторенальный синдром;

— спонтанный бактериальный перитонит;

— гепатопульмональный синдром.

  Лечение

1) базисная терапия:

— устранение асцита должно быть медленным;

— постельный режим;

— ограничение натрия (примерно 3 г в день);

— ограничение жидкости (750—1000 мл/сутки), при гипонатриемии <130 ммоль/мэкв/л;

—  заместительная терапия калием (60-80- 100 ммоль/(4—62 КСI) хлорида калия в день);

— больной с асцитом должен терять не более 500 г в день;

— употребление продуктов, содержащих натрий: сыр (бри, камамбер, с шампиньонами, плавленый), продукты из зерна (крендели, соленая соломка, ку­курузные хлопья), мясные продукты (окорок, сало, салями, консервированное мясо, соленая и малосоле­ная сельдь, икра).

Таблица 34

Схема лечения диуретиками

1-я ступень

150 мг спиролактона в сутки

2-я ступень

300-400 мг спиролактона в сутки

3-я ступень

Дополнительно 40-80 мг фуросемида в сутки

4-я ступень

Дозы фуросемида повышаются (до 120 мг/сутки)

5-я ступень

Возможность применения альтернативных методов лечения (парацентез, трансплантация печени)

  Больного ежедневно взвешивают, измеряют диу­рез, при отсутствии потери массы тела через 4 дня лечения не менее 1,2 кг назначают лечение диурети­ками (табл. 34);

—  монотерапия фуросемидом не показана;

—  переход к следующей ступени терапии целесо­образен при потере массы тела на фоне лечения ме­нее 1,5 кг за 4 дня.

2) поддерживающая терапия:

— диета с ограничением натрия (не более 3 г/сутки);

— исключение из рациона выпечки, ограничение молока — не более 250 ил/сутки;

— осторожное применение лекарственных препа­ратов, содержащих натрий (антациды);

— продолжение монотерапии или комбинированной терапии диуретиками (под контролем врача).

  Прогноз

  Неблагоприятный, летальность сохраняется высо­кой из-за развития частых осложнений.

  Профилактика

— проведение поддерживающей терапии после ликвидации асцита;

— у больных небольшое количество асцитической жидкости должно сохраняться: при этом реже нару­шаются функции почек.

  Гепатоцеллюлярная карцинома

  Опухоль из печеночных клеток с очень высокой злокачественностью.

  Этиология

— вирус инфекционного гепатита В;

— алкоголь;

— недостаточность Lгантитрипсина;

— афлатоксин (грибковый продукт);

— микотоксины;

— дубильная кислота;

— алкалоиды пиролизидина;

— сафранол;

— вредные производства (угольные, газо- и бензо­заправочные станции);

— противозачаточные средства, половые гормоны.

  Патогенез:

— в 80% случаев формируется на фоне цирроза печени;

— печеночно-клеточная дисплазия.

  Классификация

  По МКБ-10 относится ко 2-й группе «Злокачествен­ные новообразования печени» II класса «Новообразо­вания». Гепатоцеллюлярная карцинома рассматрива­ется как одна из нозологических форм злокачествен­ных новообразований печени и внутрипеченочных желчных протоков.

  Клиника

Основные синдромы:

— болевой (боли в животе, правом подреберье, раз­личной интенсивности);

— интоксикационный (похудание, прогрессирую­щая слабость);

— печеночной недостаточности (желтуха);

— портальной гипертензии (асцит).

  Лабораторно-диагностическое исследование

— исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличе­ние СОЭ);

— биохимическое исследование крови (фракции глобулинов, фибриноген, щелочная фосфатаза, холес­терин, высокое содержание кальция, гипогликемия);

— исследование а-фетопротеина, канцеро-эмбрионального антигена, фибронектина;

— ультразвуковой метод (исследование состояния органов брюшной полости);

— радиоизотопное исследование (сканирование печени с 99Тс или 98Аи);

— диагностическая лапароскопия с забором биопсийного материала.

  Течение

  Быстрое прогрессирование.

  Осложнения

метастазы в легкие, диафрагму, кости, надпо­чечники, головной мозг, брюшину;

— раковая кахексия;

— печеночная недостаточность;

— желудочно-кишечные кровотечения;

— разрыв опухоли.

  Дифференциальная диагностика

— доброкачественные опухоли печени (печеночно­клеточная аденома, фокальная нодулярная гиперплазия);

— предраковое состояние (дисплазия гепатоцитов).

  Лечение

1) при одиночных гепатоцеллюлярных карциномах менее 5 см в диаметре или нескольких очагах менее 3 см в диаметре проводятся резекции опухоли;

2) при небольших размерах гепатоцеллюлярной карциномы и далеко зашедшей стадии цирроза пече­ни возможна трансплантация печени;

3) при невозможности пересадки печени:

— чрескожная инъекция этанола (высокая концен­трация алкоголя приводит к локальному коагуляци­онному некрозу и тромботической закупорке неболь­шого кровеносного сосуда, снабжающего опухоль, с последующей ишемией опухолевой ткани) — исполь­зуется до 170 мл этанола;

— чрескожная инъекция горячего раствора хлори­да натрия или 50%-ного раствора уксусной кислоты;

— при опухолях значительных размеров или множе­ственных опухолях применяется трансартериальная хи­миотерапевтическая эмболизация (нарушается кровоснаб­жение опухоли с созданием в ткани опухоли высокой концентрации препарата), метод является более эффек­тивным по сравнению с применением цитостатиков;

— на далеко зашедших стадиях опухоли применя­ется паллиативное лечение (октреотид-синтетический аналог соматостатина или химиотерапии).

  Прогноз

  Неблагоприятный, зависит от размеров опухоли, числа очагов опухолевого роста и тяжести предше­ствующего цирроза печени, более года после опера­ции живут около 50% больных.

  Профилактика

— ограничение употребления алкоголя;

— контроль за содержанием афлатоксина в зонах жаркого климата;

— предупреждение развития вирусных гепатитов;

— уменьшение числа гемотрансфузий, использо­вание для переливания аутокрови, применение ре­комбинантных или инактивированных нагреванием факторов свертывания крови;

— проведение диспансерного обследования (2 раза в год) больных с хроническими заболеваниями пече­ни, резистентных к лечению (определение уровня а- фетопротеина, ультразвуковое исследование).

Источник: vivmed.ru

Какие бывают осложнения

Все осложнения делятся на 2 группы.

Инфекционной природы  Перитонит, сепсис крови, иммунные заболевания мягких, реже костной ткани, хронизация вирусных гепатитов, нарушение естественного цикла протекания, так называемых детских заболеваний – ветряная оспа, корь, краснуха, свинка. 
Неинфекционные  Печёночная комма, печёночная энцефалопатия – печёночная недостаточность; портальная гипертензия (варикоз портальной вены); асцит; рак печени. 

Возможные причины возникновения циррозаВозможные причины возникновения цирроза

Портальная гипертензия

Заболевание возникает вследствие нарушения кровотока в кровеносных сосудах брюшной полости из-за повышенной или пониженной свёртываемости крови и повышения или понижения венозного и артериального давления.

Зависимо от обширности локализации выделяют сегментарную (кровоток нарушается в 1 из сосудов – портальной, воротной или брыжеечной вене и или портальной артерии), тотальная кровоток нарушается во всех сосудах брюшной полости.

Портальная гипертензия – комплексное осложнение. При циррозе, диагностируется вместе с асцитом и гепаторенальным синдромом; реже с присоединением инфекции.

Заболевание проявляется, начиная с декомпенсаторной, а при злоупотреблении алкоголем, с субкомпенсаторной стадии.

Симптоматика

  1. Метеоризм, диспепсия.
  2. Чувство наполненности желудка, даже если пища не употреблялась длительное время.
  3. Боли, рези в эпигастральной области.
  4. Лёгкое недомогание, за 1-2 суток, перерастающее в сильную слабость с обмороками.
  5. Потеря массы тела.
  6. Жёлтая кожа, начиная от места нарушения кровотока, постепенно распространяется по животу. Переходит на нижние конечности; на участке локализации начинает проявляться синюшность.
  7. Зависимо от скачков давления, резкое увеличение или уменьшение селезёнки; если кровоток нарушен в печени – её вспухание.
  8. В отличие от самостоятельного асцита, жидкость восстанавливается через 15-30 минут после высасывания.
  9. Отёчность конечностей или их усыхание, зависимо от динамики прогрессирования цирроза.

Кровотечение ЖКХ

Как самостоятельное осложнение при интенсивном вымывании кальция со стенок кровеносных сосудовКак самостоятельное осложнение при интенсивном вымывании кальция со стенок кровеносных сосудов

Как самостоятельное осложнение при интенсивном вымывании кальция со стенок кровеносных сосудов. В остальных случаях – комплексное вместе с портальной гипертензией гепаторенальным синдромом, инфекционным гнойным заболеванием.

Симптоматика

  1. Нет болевых ощущений.
  2. Окрашивание кала в чёрный цвет; примесь тёмных кровяных сгустков.
  3. Частая рвота с чистой кровью.
  4. Характерный железистый запах изо рта.
  5. Снижение температуры и артериального давления, возможны кровотечения из носа.
  6. Внезапная слабость; при сильных кровотечениях потеря сознания.
  7. Аритмия.

Печёночная недостаточность

Общая интоксикация организма вследствие частичного или полного прекращения выполнения печенью кровоочистительной функции.

  1. Повышение температуры выше 39.
  2. Сильная тошнота; рвотные спазмы усиливаются сообразно повышению температуры.
  3. Сильная потливость с одновременными спазмами мышц.
  4. Постоянная ломота в костях.
  5. Потеря сил и снижение иммунитета.
  6. Бледность чередуется с синюшностью.
  7. Припухлость крыльев носа и под глазами.
  8. Трупный запах изо рта.
  9. Вспухание губ переходит во впалость щёк.
  10. Диспепсия с гноем.

Тромбоз воротной вены

Заболевание следствие застоя крови при низком венозном давлении, и или пережатия вены внутренними органамиЗаболевание следствие застоя крови при низком венозном давлении, и или пережатия вены внутренними органами

Заболевание следствие застоя крови при низком венозном давлении, и или пережатия вены внутренними органами.

  1. Частичное или полное онемение области живота.
  2. Сильная потливость.
  3. Тяжесть внизу диафрагмы; невозможность сделать полный вдох.
  4. Острая пульсирующая боль, если тромб продвигается или гниение вследствие застоя.

Важно! Симптоматика непредсказуема из-за участка локализации тромба, его предполагаемого продвижения и величины. Возможен мгновенный разрыв со смертью через 30 мин; возможно вялое протекание.

Присоединение инфекции

Как правило, сопровождается нагноением (перитонит, сепсис крови, эмпиема желчного пузыря); среди воспалительных протеканий основная опасность – вирусные гепатиты. Ротавирусная инфекция – кишечное кровотечение. Пиелонефрит – гепаторенальный синдром, асцит.

Специфическая симптоматика: высокая температура, в конце цикла бодрствования; гной в кале и рвотных массах, а при воспалениях ломота в костях, суставах.

Перитонит

Перитонит – попадание гноя в брюшную полостьПеритонит – попадание гноя в брюшную полость

Перитонит – попадание гноя в брюшную полость. Если не принять мер – смерть до 24 часа. Основной симптом – температура за 40. Также жёлтая слюна, жжение в брюшной полости. При низком иммунитете температура может не превышать 37 – летальный исход из-за отсутствия лечения. Патология не спонтанна. 

Симптоматика

  1. Тянущее чувство языка
  2. Тяжесть и пульсация в правом подреберье; внутренний зуд.
  3. Постоянная тошнота.
  4. Слабость.

Асцит

Скопление жидкости в брюшной полости. Основная причина – нарушение функции почек. Редко бывает самостоятельным осложнением. Если не проводить откачку жидкости – присоединение инфекции.

Симптоматика

  1. Увеличение живота даже при потреблении малого количества жидкости.
  2. Усыхание конечностей.
  3. Рези в животе.
  4. Повышение температуры, зависимо от состояния иммунитета, до 37-39.
  5. Отёчность может распространяться на грудную клетку.
  6. Дизурия; в дальнейшем, боли в почках.

Гепаторенальный синдром

Смотрите видео о гепаторенальном синдроме:

Комплексное осложнение. Причина – нарушение фильтрационной функции почек. Как правило, сопровождается асцитом. Возможно одновременное проявление портальной гипертензии. Основной симптом – отёчность конечностей, живота, зависимо от степени нарушения, вида и стадии цирроза. Также наблюдаются.

  1. Дизурия.
  2. Сильные рези внизу спины; колики, прострелы даже при незначительных физических нагрузках.

Печеночная энцефалопатия

Заболевание проявляется при попадании токсинов в головной мозг. При злоупотреблении алкоголем и или работе на вредных производствах более полугода, или приёме наркотических и других психотропных веществ проявляется, начиная с субкомпенсаторной стадии.

Заболевание имеет 4 стадии.

  1. Кратковременные провалы памяти, периодические нарушения речи.
  2. Речь медленная, частые провалы памяти, периодические моменты дезориентации в пространстве.
  3. Речь сбивчивая, периоды самосознания короче периодов беспамятства, нарушения режима сна, раздражительность, длительные периоды возбуждения с внезапными проявлениями полной слабости, апатии.
  4. Речь бессвязная, безразличие к окружающим событиям, длительные периоды сна, комма.

Печёночная кома

При печеночной коме зрачки расширенны, не реагируют на светПри печеночной коме зрачки расширенны, не реагируют на свет

80% случаев смерти. Полная интоксикация организма. Есть 4 стадии.

  1. Кратковременные правалы памяти; трудности при фокусировке внимания. Невозможность проведения математических операций, нарушение режима.
  2. Прекома: Больной может выполнять только простые действия; заторможенность восприятия чередуется с периодами перевозбуждения; замедленна реакция на внешние раздражители; запах сырой печёнки в кале, моче, изо рта.
  3. Кома I, сопор: Пробуждение от сильных внешних раздражителей; во время бодрствования галлюцинации, бред; зрачки расширенны, не реагируют на свет; усиленные двигательные рефлексы, атрофия скелетных мышц; отсутствие мимики, высыпание вдоль кровеносных сосудов.
  4. Медленное дыхание при ускоренном сердцебиении; отсутствие рефлексов; больной не приходит в сознание.

Рак

Симптоматика проявляется на 3 стадии рака и на декомпенсаторной стадии цирроза; боли на участке локализации опухоли; потеря аппетита; снижение массы тела. Боль усиливается, не проходит от анальгетиков. Уплотнение однородной структуры, прощупывается при пальпации.

Смотрите видео о гепаторенальном синдроме:

Прогноз

Самая низкая выживаемость при кровотечениях и присоединении инфекции с гнойным протеканием – менее 24 часа.

  1. Печёночная недостаточность до 1 месяц.
  2. Асцит до полгода.
  3. Печёночная энцефалопатия и комма – длительность жизни не предсказуема.
  4. Рак от 6 до 24 месяца.
  5. Комплексные осложнения – несколько недель.

Источник: pe4en.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector