Токсико дисметаболическая энцефалопатия


Процедуры и операции Средняя цена




Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 909 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 650 р. 476 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 8353 р. 55 адресов
Урология / Заместительная почечная терапия 28167 р. 47 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 4837 р. 16 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 5422 р. 11 адресов
Урология / Диагностика в урологии / Лабораторные исследования в урологии 378 р. 638 адресов

592 р. 580 адресов
Анализы / Биохимический анализ крови / Определение электролитов 260 р. 532 адреса
Анализы / Биохимический анализ крови / Определение электролитов 257 р. 247 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Описание

Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.


Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Содержание инструкции


Адеметионин
Адеметионин

Названия

 Русское название: Адеметионин.
Английское название: Ademetionine.


Латинское название

 Adamethioninum ( Adamethionini).


Химическое название

 (S)-5′-[(3-Амино-3-карбоксипропил)метилсульфонио]-5-дезоксиаденозин гидроксид (внутренняя соль) (также в форме дисульфата ди-п-толуолсульфоната).


Фарм Группа

 • Антидепрессанты.
• Гепатопротекторы.


Увеличить Нозологии

 • F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.
• F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств.
• F32 Депрессивный эпизод.
• K71,0 Токсическое поражение печени с холестазом.
• K72,9 Печеночная недостаточность неуточненная.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K83,9 Болезнь желчевыводящих путей неуточненная.
• T50,9 Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.


Код CAS


 29908-03-0.


Характеристика вещества

 Производное метионина. Лиофилизированный порошок белого цвета.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антиоксидантное, антидепрессивное, гепатопротективное, нейропротективное, детоксицирующее.
Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и тд; (трансметилирование). Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и тд; в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.


r />Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК — повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).
Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии.
У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в тч уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и тд; Терапия сопровождалась исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных.

тиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и тд;). В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие.
Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.


Показания к применению

 Внутрипеченочный холестаз. Поражения печени: токсические. Включая алкогольные. Вирусные. Лекарственные (антибиотики. Противоопухолевые. Противотуберкулезные. Противовирусные препараты. Трициклические антидепрессанты. Пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия. В тч ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и тд;); депрессивный и абстинентный синдром.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).


Ограничения к использованию

 Детский возраст (безопасность и эффективность применения у детей не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью


 Противопоказано при беременности (I и II триместры). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь — изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспептические явления.
 Прочие. Аллергические реакции.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м или в/в (очень медленно).


Меры предосторожности применения

 Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. При цирротических и прецирротических состояниях на фоне гиперазотемии следует тщательно контролировать уровень азота в крови.


Особые указания

 Раствор готовят непосредственно перед употреблением; таблетку извлекают из упаковки перед приемом. При изменении цвета лиофилизированного порошка или таблетки следует воздерживаться от их использования.


Пентоксифиллин
Пентоксифиллин

Названия

 Русское название: Пентоксифиллин.
Английское название: Pentoxifylline.


Латинское название

 Pentoxyphyllinum ( Pentoxyphyllini).


Химическое название

 3,7-Дигидро-3,7-диметил-1-(5-оксогексил)-1H-пурин-2,6-дион.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Аденозинергические средства.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.


Увеличить Нозологии

 • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная.
• H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.
• H80 Отосклероз.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91,9 Потеря слуха неуточненная.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга.
• I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.
• I73,0 Синдром Рейно.
• I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов.
• I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
• I87,0 Постфлебитический синдром.
• I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.
• L89 Декубитальная язва.
• L98,4,2* Язва кожи трофическая.
• R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение.


Код CAS

 6493-05-6.


Характеристика вещества

 Производное пурина. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при «первом прохождении» через печень с образованием двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз. T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).


Показания к применению

 Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром); нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.
Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.


Ограничения к использованию

 Лабильность АД (склонность к артериальной гипотензии), хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции почек (клиренс.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко — асептический менингит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).
 Со стороны кожных покровов и подкожно. Жировой клетчатки — гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.
 Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
 Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.


Взаимодействие

 Пентоксифиллин способен усиливать действие средств, снижающих АД (ингибиторы АПФ, нитраты). Может усиливать действие ЛС, влияющих на свертывающую систему крови (непрямые и прямые антикоагулянты, тромболитики), антибиотиков (в тч цефалоспорины). Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов). Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению. Сахароснижающее действие инсулина или пероральных противодиабетических средств может быть усилено при приеме пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии, необходим строгий контроль за состоянием таких пациентов). У некоторых пациентов одновременный прием пентоксифиллина и теофиллина может привести к увеличению уровня теофиллина в крови и усилению побочного действия теофиллина.


Передозировка

 Симптомы. Слабость, головокружение, снижение АД, ощущение приливов, сонливость или возбуждение, нарушение сознания, судороги.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, противосудорожных препаратов, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/а, в/м.


Меры предосторожности применения

 Лечение следует проводить под контролем АД.
У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).
При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови.
У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД.
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.
Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.

Дополнительные факты

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии. Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни.

Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.

Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е.

Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Профилактика

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

мозг при поражении алкоголем

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

Фарм Группа

 • Антидепрессанты. • Гепатопротекторы.

Фармакологическое действие — антиоксидантное, антидепрессивное, гепатопротективное, нейропротективное, детоксицирующее. Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге.

Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и тд;

(трансметилирование). Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и тд;

в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов — путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.

Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина.

Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб

Стимулирует детоксикацию ЖК — повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита.

Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).

Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину.

Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в тч уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и тд;

Терапия сопровождалась исчезновением астенического синдрома у 54% пациентов и уменьшением его интенсивности у 46% больных. Антиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения.

Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и тд;). В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечалась регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие.

Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.

 • Антиагреганты. • Аденозинергические средства. • Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

Фармакологическое действие — сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию. Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция.

Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.

Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови.

1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб

T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).

Нозологии

• F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • F10,3 Абстинентное состояние. • F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.

• F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств. • F32 Депрессивный эпизод. • K71,0 Токсическое поражение печени с холестазом.

• K72,9 Печеночная недостаточность неуточненная. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K83,9 Болезнь желчевыводящих путей неуточненная. • T50,9 Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.

• F81 Специфические расстройства развития учебных навыков. • F90,0 Нарушение активности и внимания. • H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная. • H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.

• H80 Отосклероз. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91,9 Потеря слуха неуточненная. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб

• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга. • I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.

• I73,0 Синдром Рейно. • I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов. • I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей. • I86 Варикозное расширение вен других локализаций. • I87,0 Постфлебитический синдром. • I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.

• L89 Декубитальная язва. • L98,4,2* Язва кожи трофическая. • R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках. • R41,3,0* Снижение памяти. • R42 Головокружение и нарушение устойчивости.

Показания к применению

Внутрипеченочный холестаз. Поражения печени: токсические. Включая алкогольные. Вирусные. Лекарственные (антибиотики. Противоопухолевые. Противотуберкулезные.

Противовирусные препараты. Трициклические антидепрессанты. Пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия. В тч ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и тд;); депрессивный и абстинентный синдром.

 Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).

Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия.

Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром);

нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти).

Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.

Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.

Побочные эффекты

Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко — асептический менингит.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.

Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).

Со стороны кожных покровов и подкожно. Жировой клетчатки — гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.

Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.  Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.

Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь — изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспептические явления.  Прочие. Аллергические реакции.

Меры предосторожности применения

Лечение следует проводить под контролем АД. У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).

При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови. У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.

Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД. У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).

Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата. Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия мкб

Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительной терапии необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Источник: ginekoloz.ru

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм — это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм — это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина — нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Этиология

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Клинические проявления

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Форма заболевания Причина развития Клинические проявления
Печеночная Нарушение функционирования печени

Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

Уремическая Нарушение работы почек Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
Панкреатическая Острый панкреатит, жировая эмболия Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
Диабетическая Гипо- или гипергликемия, алкоголизм Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
Гиперосмолярная Обезвоживание Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
Постдиализная Избыток в организме алюминия Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

Форма заболевания Цель лечения
Печеночная

Выявление первопричины и ее устранение.

Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

Нормализация процесса обмена веществ

Уремическая

Гемодиализ.

Пересадка почки

Панкреатическая

Купирование острой фазы панкреатита.

Улучшение функционирования поджелудочной железы

Диабетическая

Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

Коррекция липидного обмена

Гиперосмолярная

Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

Постдиализная

Выведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

Источник: FB.ru

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:toxicheskaya_encefalopatiya_2

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:toxicheskaya_encefalopatiya_3

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:toxicheskaya_encefalopatiya_4

  • судороги;
  • паралич;
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Источник: medtox.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.