Кома наркотическая

К сожалению, несмотря на значительные усилия государства и общества в борьбе с наркоманией, масштабы этого негативного социального явления не становятся меньше, а в некоторых аспектах наоборот только ухудшаются. Современные наркотики в большинстве своем являются сильнодействующими синтетическими веществами, малоизученными в отношении как кратковременных, так и отдаленных последствий.

В основном сегодня доступные сведения имеются лишь о клинической картине острых отравлений, вызванных потреблением этих веществ. Наиболее тяжелые формы отравлений наркотиками приводят к состоянию наркотической комы и летальному результату.

Употребление синтетических наркотиков представляет прямую опасность для жизни человека, так как практически все препараты активны в микроскопических дозах и вероятность передозировки всегда высока.

Острая интоксикация может привести к состоянию комы.

Состояние комы является достаточно распространенным экстренным последствием употребления опийных наркотиков (героин, морфин. промедол, фентанил, метадон), снотворных препаратов (барбитуратов), а также относительно новых дизайнерских наркотиков (спайсы, соли).

По клиническому течению кома состоит из четырех стадий:

  • засыпание;
  • поверхностная кома;
  • глубокая кома,
  • пробуждение или смерть.

Если рассматривать развитие коматозного состояния при отравлении классическими барбитуратами, то можно отметить следующие симптомы:

Через 20-30 минут у человека появляется слабость, сонливость, нарушается координация движения, появляется заторможенность реакций и речи, переход в засыпание или потерю сознания.

Далее синеют кожные покровы (цианоз), учащается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, сужаются зрачки. Снижается тонус мышц и сухожильные рефлексы. В таком состоянии возможна обтурация дыхательных путей рвотными массами, западение языка и механическая асфиксия

Глубокая кома сопровождается отсутствием рефлексов, максимальным снижением тонуса мускулатуры, снижение температуры тела, сухость кожи, парадоксальное неритмичное дыхание, снижение частоты сердечных сокращений. Возможна остановка дыхания, отек легких, резкое падение артериального давления.

Выход из комы сопровождается восстановлением работы центральной нервной системы, нормальной гемодинамики. Кроме того, пробуждение из наркотической комы часто сопровождается психическими нарушениями – депрессивными эпизодами, эмоционально-волевыми расстройствами.

Помощь при наркотической коме.

При развитии коматозного состояния интоксикационной этиологии неотложная помощь включает: 


  • вентиляцию легких путем освобождения верхних дыхательных путем, в случае отсутствия дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца;
  • промывание желудка (если  интоксикация произошла в результате перорального приема вещества), форсированный диурез;
  • введение антидота (при отравлении опиатами – налоксон);
  • симптоматическая фармакотерапия (стабилизация работы сердечно-сосудистой системы, кислотно-щелочного баланса крови).

Источник: rehab-centers.ru

Что лежит в основе комы?

В основе комы лежат два механизма:

  • двустороннее диффузное поражение коры головного мозга;
  • первичное или вторичное поражение ствола мозга с расположенной в нем ретикулярной формацией. Ретикулярная формация поддерживает тонус и активное состояние коры больших полушарий. При «выключении» ретикулярной формации развивается глубокое торможение в коре головного мозга.

Первичное поражение ствола  мозга возможно при таких состояниях, как инсульт, черепно-мозговая травма, опухолевый процесс. Вторичные нарушения возникают при метаболических изменениях (при отравлениях, эндокринных заболеваниях и др.).

Возможно сочетание обоих механизмов развития комы, что чаще всего и наблюдается.

В результате этих нарушений становится невозможной нормальная передача нервных импульсов между клетками головного мозга. При этом утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переходят на автономный режим. Свои управленческие функции над всем организмом головной мозг утрачивает.

Классификация ком


Кома наркотическая

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубине комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными неврологическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе) и вторичными неврологическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы). Знание причины комы позволяет правильно определять тактику лечения больного.

Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

  • травматическая (при черепно-мозговой травме);
  • цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
  • эпилептическая (результат эпиприпадков);
  • менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
  • гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Вторичного генеза:

  • эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
  • токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
  • гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
  • комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
  • кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).

Согласно статистическим данным, самой частой причиной развития ком является инсульт, на втором месте стоит передозировка наркотиков, на третьем – осложнения сахарного диабета.

Необходимость существования второй классификации обусловлена тем, что сам по себе причинный фактор не отражает тяжести состояния больного, находящегося в коме.

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

  • I степени (легкая, подкорковая);
  • II степени (умеренная, переднестволовая, «гиперактивная»);
  • III степени (глубокая, заднестволовая, «вялая»);
  • IV степени (запредельная, терминальная).

Резкое разделение степеней комы довольно затруднительно, поскольку переход от одной стадии к другой может быть очень быстрым. В основе этой классификации лежат разные клинические симптомы, соответствующие определенной стадии.


Признаки комы

Кома наркотическая

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

  • ощущением, что больной находится во сне;
  • полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
  • отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;

  • отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
  • спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
  • мышечный тонус повышен;
  • глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
  • возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
  • реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
  • отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
  • обычно самостоятельное дыхание сохранено;
  • со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Кома  II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

  • появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
  • отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
  • резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
  • угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
  • сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
  • повышением температуры тела;
  • повышенной потливостью;
  • резкими колебаниями артериального давления;
  • выраженной тахикардией;
  • нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Кома  III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

  • защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
  • поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
  • наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • зрачки расширены и не реагируют на свет;
  • дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
  • артериальное давление снижается;
  • возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

  • отсутствием всех рефлексов;
  • максимально возможным расширением зрачков;
  • атонией мышц;
  • отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
  • артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
  • падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.


Клинические особенности некоторых видов ком

 

Цереброваскулярная кома

Кома наркотическая

Она всегда становится результатом глобальной сосудистой катастрофы (ишемического или геморрагического инсульта, разрыва аневризмы), поэтому развивается внезапно, без предвестников. Обычно сознание утрачивается почти мгновенно. При этом у больного красное лицо, хриплое дыхание, высокое артериальное давление, напряженный пульс. Помимо неврологических симптомов, свойственных именно коматозному состоянию, наблюдаются очаговые неврологические симптомы (например, перекос лица, надувание одной щеки при дыхании). Первая стадия комы может сопровождаться психомоторным возбуждением. Если произошло субарахноидальное кровоизлияние, то определяются положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).


Травматическая кома

Поскольку развивается обычно в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, то на голове больного можно обнаружить повреждения кожных покровов. Возможны кровотечения из носа, уха (иногда вытекание ликвора), кровоподтеки вокруг глаз (симптом «очков»). Довольно часто зрачки имеют различный размер справа и слева (анизокория). Также, как и при цереброваскулярной коме, имеются очаговые неврологические признаки.

Эпилептическая кома

Обычно является следствием повторяющихся один за одним эпиприпадков. При этой коме лицо больного приобретает синюшный оттенок (если приступ был совсем недавно), зрачки становятся широкими и не реагируют на свет, возможны следы прикуса языка, пена на губах. Когда приступы прекращаются, то зрачки по-прежнему остаются широкими, тонус мышц снижается, рефлексы не вызываются. Возникают тахикардия и учащенное дыхание.

Менингоэнцефалитическая кома

Кома наркотическая

Возникает на фоне имеющегося воспалительного заболевания мозга или его оболочек, поэтому редко бывает внезапной. Всегда наблюдается повышение температуры тела, различной степени выраженности менингеальные признаки. Возможна сыпь на теле. В крови отмечается значительное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, а в ликворе – повышение количества белка и лейкоцитов.


Гипертензионная кома

Возникает в результате значительного повышения внутричерепного давления при наличии дополнительного образования в полости черепа. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и его ущемления в вырезке мозжечкового намета или большом затылочном отверстии.  Эта кома сопровождается брадикардией (замедлением частоты сердечных сокращений), урежением частоты дыхания, рвотой.

Печеночная кома

Развивается постепенно на фоне гепатита или цирроза печени. От больного исходит специфический печеночный запах (запах «сырого мяса»). Кожные покровы желтые, с точечными кровоизлияниями, местами расчесов. Сухожильные рефлексы повышены, могут наблюдаться судороги. Артериальное давление и частота сердечных сокращений низкие. Зрачки расширены. Печень больного увеличена в размерах. В наличии могут быть признаки портальной гипертензии (например, «голова медузы» – расширение и извитость подкожных вен живота).

Почечная кома

Также развивается постепенно. От больного исходит запах мочи (аммиака). Кожные покровы сухие, бледно-серые (как бы грязные), со следами расчесов. Имеются отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, одутловатость лица. Артериальное давление низкое, сухожильные рефлексы высокие, зрачки узкие. Возможны непроизвольные мышечные подергивания в отдельных группах мышц.

Алкогольная кома

Развивается постепенно при злоупотреблении алкоголем и принятии слишком большой дозы. Естественно, ощущается запах алкоголя (однако следует иметь ввиду, что при наличии этого признака кома может быть и другой, например, травматической. Просто человек мог употреблять спиртное перед травмой). Частота сердечных сокращений повышается, а артериальное давление снижается. Кожные покровы красные, мокрые от пота. Мышечный тонус и рефлексы низкие. Зрачки узкие.

Кома при отравлении угарным газом

Эта кома сопровождается тахикардией с низким артериальным давлением, поверхностным дыханием (возможен паралич дыхания). Характерны широкие зрачки с отсутствием реакции на свет. Весьма специфическим симптомом является цвет лица и слизистых оболочек: вишнево-красный (такую окраску дает карбоксигемоглобин), конечности при этом могут быть синюшными.

Кома при отравлении снотворными (барбитуратами)

Кома развивается постепенно, являясь продолжением сна. Характерна брадикардия (низкая частота сердечных сокращений) и низкое артериальное давление. Дыхание становится поверхностным и редким. Кожные покровы бледные. Рефлекторная деятельность нервной системы настолько угнетается, что полностью отсутствует реакция на боль, не вызываются сухожильные рефлексы (или они резко ослаблены). Повышено слюноотделение.

Кома при передозировке наркотиков

Она характеризуется падением артериального давления, уменьшением частоты сердечных сокращений, слабым пульсом, поверхностным дыханием. Губы и кончики пальцев имеют синюшный цвет, кожа сухая. Мышечный тонус резко ослаблен. Характерны так называемые «точечные» зрачки, настолько они сужены. Могут быть следы от инъекций (хотя это не обязательно, поскольку способ употребления наркотиков может быть, например, интраназальный).

Диабетическая кома

Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).

Принципы лечения ком

Кома является состоянием, в первую очередь, требующим неотложных мероприятий для поддержания жизнедеятельности организма. Эти меры предпринимаются независимо от того, какая причина вызвала кому. Главное – не дать больному погибнуть и максимально сохранить клетки головного мозга от повреждения.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

  • поддержку дыхания. При необходимости проводится санация дыхательных путей для восстановления их проходимости (удаляются инородные тела, расправляется запавший язык), устанавливается воздуховод, кислородная маска, проводится искусственная вентиляция легких;
  • поддержку системы кровообращения (использование средств, повышающих артериальное давление при гипотензии, и снижающих при гипертензии; средств, нормализующих сердечный ритм; нормализация объема циркулирующей крови).

Также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений:

  • большие дозы витамина В1 при подозрении на алкогольное отравление;
  • противосудорожные препараты при наличии судорог;
  • противорвотные препараты;
  • седативные препараты при возбуждении;
  • внутривенно вводится глюкоза (даже если не известна причина комы, потому что риск повреждения головного мозга от низкого содержания глюкозы в крови выше, чем от высокого. Введение некоторого количества глюкозы при высоком содержании ее в крови не нанесет большого вреда);
  • промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами или некачественной пищей (в том числе, грибами);
  • препараты для снижения температуры тела;
  • при наличии признаков инфекционного процесса показано применение антибиотиков.

При малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника (или при отсутствии возможности ее исключить) необходима стабилизация этой области. Обычно для этой цели используется шина в виде воротника.

Комы классификация признаки принципы леченияПосле установления причины, вызвавшей кому, проводят лечение основного заболевания. Тогда уже назначается специфическая терапия, направленная против конкретного недуга. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, введение Налоксона при передозировке наркотиков и даже хирургическое вмешательство (например, при гематоме головного мозга). Вид и объем лечебных мероприятий зависит от установленного диагноза.

Кома – это угрожающее жизни пациента осложнение ряда патологических состояний. Она требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. Разновидностей ком существует великое множество из-за большого количества патологических состояний, способных ими осложниться. Лечение комы проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на сохранение жизни больному. При этом все мероприятия должны обеспечивать сохранение клеток головного мозга.


Источник: doctor-neurologist.ru

Алкогольная кома

 

При отравлении алкоголем выделяют первичную кому (развивается в первые минуты или часы после употребления алкоголя в связи с его наркотическим действием) и вторичную кому (развивается на высоте экзотоксического шока и полиорганной недостаточности). Нет ни одного патогномоничного симптома алкогольной комы!

 

Коматозное состояние при отравлении этанолом, как и любая другая кома может иметь 3 стадии: поверхностная, глубокая, запредельная.

 

Всем больным в алкогольной коме проводят: ЭКГ-исследование (с целью исключения инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма); глюкометрию (с целью исключения гипогликемии и диабетических ком), термометрию.

 

Медицинская помощь при алкогольной коме

 

Всем больным:

  • восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;
  • оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);
  • профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;
  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • согревание больного (при необходимости);
  • катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

 

При поверхностной коме:

  • зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);
  • дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;
  • метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;
  • при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

 

При глубокой и запредельной коме:

  • восстановление проходимости ВДП (применяют трубку «Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;
  • зондовое промывание желудка (после интубации трахеи);
  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как при поверхностной коме;
  • коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл в составе инфузионных растворов, для купирования нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат 250 мл в/в медленно.

 

При восстановлении сознания до умеренного оглушения, при исключении других причин развития комы оставить больного дома под наблюдение родственников, если больной живёт один — актив через 2 часа.

 

При глубокой и запредельной коме — все больные подлежат госпитализации.

 

При поверхностной коме:

  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи не могут самостоятельно передвигаться подлежат госпитализации;
  • больные из общественных мест, которые после оказания помощи могут самостоятельно передвигаться — передаются сотрудникам полиции;
  • больные находящиеся дома, у которых после оказания помощи сознание сохраняется на уровне глубокого оглушения, сопора или комы подлежат доставке в стационар.

 

При отказе — актив в ЛПУ.

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина с последующим образованием в организме больного избыточного количества кетоновых тел и развитием ацидоза.

 

Опорные диагностические признаки: постепенное начало, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, уровень глюкозы крови более 30 ммоль/л.

 

Медицинская помощь при кетоацидотической коме

 

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

 

Гипергликемическая гиперосмолярная кома

 

Гиперосмолярная кома развивается в результате недостаточной компенсации сахарного диабета, глюкозурии с развитием осмотического диуреза и обезвоживания.

 

Опорные диагностические признаки: постепенное развитие коматозного состояния, обезвоживания, неврологической симптоматики (судорожный синдром, возможно появление параличей, повышение температуры тела центрального генеза) и высокого уровня гликемии (30—200 ммоль/л).

 

Медицинская помощь при гиперосмолярной коме

 

  1. Восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта.
  2. Оксигенотерапия (кислород 40—60 об%).
  3. Обеспечить надежный венозный доступ.
  4. Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида из расчета 1000 мл в течение первого часа от начала лечения (проведение инфузионной терапии не должно задерживать госпитализацию больного).
  5. Госпитализация на носилках. При отказе — актив в ЛПУ.

 

Гипогликемическая кома

 

Гипогликемия клинически проявляется при снижении глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и более.

 

Опорные диагностические признаки: быстрое развитие комы, выраженная влажность кожных покровов, гипертонус мышц, клонико-тонические судороги.

 

  • при любом изменении поведения у больного СД (немотивированные или неадекватные поступки, спутанность сознания) следует заподозрить гипогликемию;
  • после купирования гипогликемической комы обязателен ЭКГ-контроль (для исключения ИМ) и внимательный неврологический осмотр (для исключения ОНМК);
  • при любом случае гипогликемии необходимо исключить отравление инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами.

 

Медицинская помощь при гипогликемической коме

 

  1. Обеспечить надежный венозный доступ.
  2. Тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в (введение тиамина особенно важно у больных злоупотребляющих алкоголем).
  3. Глюкоза 40% 60 мл в/в (скорость введения не должна превышать 10 мл/ мин).
  4. Если сознание больного не восстанавливается в течение 5-10 минут и/или уровень глюкозы крови сохраняется ниже 5,5 ммоль/л — повторно ввести в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы (суммарная доза 40% раствора глюкозы не более 120 мл!).
  5. Отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови, может свидетельствовать о развитии церебральной комы (вследствие отека головного мозга на фоне длительной гипогликемии):
  6. восстановление проходимости ВДП, эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, оксигенотерапия (кислород 40—60 об%);
  7. маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, магния сульфат 25% 10 мл, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в.

 

При пероральном отравлении сахароснижающими препаратами — зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь или полифепан) из расчета 1 г на 1 кг веса больного, а при обращении за медицинской помощью через 6—8 часов после отравления еще и солевого слабительного (магния сульфат 25% 50 мл).

 

После восстановления ясного сознания и уровня гликемии оставить больного дома, передать актив в ЛПУ.

 

Показания к госпитализации:

  • если пациент живет один;
  • повторение гипогликемической комы в течение суток;
  • отравление сахароснижающими препаратами;
  • развитие церебральной комы (отсутствие восстановления сознания у больного, несмотря на нормализацию уровня глюкозы крови).

 

При отказе актив в ЛПУ.

 

Наркотическая (опиатная) кома

 

Опиатная кома — кома, развившаяся в результате введения токсических доз препаратов опия или препаратов, имитирующих действие опия.

 

Опорные диагностические признаки: тяжелая острая дыхательная недостаточность (частота дыхательных движений менее 10 в 1 минуту, тотальный цианоз), коматозное состояние, выраженный миоз. Первые 2 признака определяют тяжесть отравления, появление других жизнеугрожающих симптомов и осложнений.

 

В диагностике наркотической комы нужно учитывать молодой возраст пациента (13—25 лет), данные анамнеза и окружающей обстановки, наличие следов в/в инъекций на конечностях («дорожки наркомана»).

 

Медицинская помощь при опиатной коме

 

Немедленно обеспечить восстановление проходимости ВДП, начать вспомогательную вентиляцию легких мешком АМБУ, при апноэ ИВЛ с использованием кислорода 100 об% (это позволяет максимально быстро уменьшить гипоксию тканей и предотвратить повреждение коры головного мозга!).

 

Антидотная терапия: налоксон 0,04% 2 мл в/в каждые 2—3 минуты до восстановления дыхания и сознания. При невозможности в/в введения налоксона, препарат вводят в корень языка. Перед введением налоксона больного необходимо фиксировать, т. к. при выходе из длительной комы и длительной тяжелой гипоксии возможно развитие возбуждения и агрессивности!

 

При отсутствии у больного пробуждающего эффекта после первого в/в введения 2 мл налоксона диагноз «наркотической комы» следует поставить под сомнение либо предполагать сопутствующую патологию — ЧМТ, отравление смесью наркотиков, гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние.

 

С целью коррекции артериальной гипотонии и ацидоза (в случае длительной, тяжелой гипоксии и комы):

  • обеспечить надежный венозный доступ;
  • инфузионная терапия: полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) 400—800 мл в/в.

 

В случае развития клинической смерти проводится СЛР, во время которой особое внимание уделяют адекватной вентиляции легких.

 

Все больные, находящиеся в наркотической коме на момент прибытия бригады СМП, подлежат госпитализации. Рецидив наркотической комы может наступить через 1—2 часа, особенно при отравлении препаратами длительного действия. При отказе — актив в ЛПУ.

 

Печеночная кома

 

Печеночная кома — терминальное проявление печеночной недостаточности, которое развивается в результате любого диффузного поражения печени и резкого нарушения ее основных функций.

 

В развитии печеночной комы выделяют 3 стадии: прекома I, прекома II, собственно печеночная кома.

 

Прекома I характеризуется: замедлением мышления у больного; снижением внимания; замедленной, иногда спутанной речью.

 

Прекома II (угрожающая печеночная кома) характеризуется глубоким угнетением сознания: больные могут выполнять только несложные команды (открыть глаза, показать язык и др.).

 

Собственно печеночная кома характеризуется: отсутствием сознания, интенсивной желтушностью кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Нередко выражен отечно-асцитический синдром. Выражен геморрагический синдром (на коже множественные кровоизлияния, кровотечения из носа и десен). Температура тела 39—40°С, снижение АД, дыхание по типу Чейн-Стокса или Куссмауля.

 

Медицинская помощь при печеночной коме

 

При печеночной коме на фоне хронических заболеваний печени (цирроз печени, онкопатология и др.), когда кома является финалом заболевания, на этапе СМП патогенетическая медикаментозная терапия не требуется, необходимость проведения симптоматической терапии определяется индивидуально.

 

При печеночной коме на фоне острых заболеваний печени:

 

  • при насыщении крови кислородом менее 90%: восстановление проходимости ВДП (введение трубки «Combitube» или ларингеальной маски), оксигенотерапия (кислород 40—60 об%); при угрозе остановки дыхания — вспомогательная вентиляция легких;

 

  • при АД сист менее 90 мм рт. ст.: инфузия вазопрессоров (мезатон или дофамин);

 

  • дезинтоксикационная и метаболическая терапия: глюкоза 5% 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл в/в или тиоктовая кислота (тиолепта, берлитион) 600 мг в/в капельно; пиридоксин (вит В6) 5% 5 мл в/в; аскорбиновая кислота (вит. С) 5% 5-10 мл в/в;

 

  • при развитии острой печеночной недостаточности на фоне острого вирусного гепатита: преднизолон 90—120 мг (3% 3—4 мл) в/в или другие глюкокортикоидные препараты в эквивалентных дозах;

 

  • с целью уменьшения отека головного мозга: маннитол 20% 200 мл в/в в течение 10 минут, дексаметазон 8 мг (0,4% 2 мл) в/в;

 

  • при развитии отека легких: фуросемид (лазикс) 1% 4-8 мл в/в.

 

Госпитализации в профильный стационар (инфекционный, токсикологический) подлежат больные при развитии печеночной недостаточности на фоне острых заболеваний печени (острый вирусный или токсический гепатит). При отказе — актив в ЛПУ.

кома догоспитальный этап

К.А. Свешников, Д.Б. Якушев

2015 г.

Источник: www.ambu03.ru

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Коматозные состояния в клинической практике встречаются чаще всего при отравлениях снотворными средствами, транквилизаторами, наркотическими анальгетиками или различными сочетаниями этих препаратов, этиловым или метиловым алкоголем, окисью углерода.

В качестве снотворных обычно используют барбитураты (барбитал, фенобарбитал, этамииал-натрий и др.), производные пиридина (ноксирон, метакванол) препараты алифатического ряда (хлоралгидрат, бромурал, адамин); транквилизаторы (элениум, диазепам (седуксен), оксазепам и др.), центральные холинолнтики (амизил, метамизил), а также мепробамат, скутамил.

Патогенез действия снотворных на ЦНС полностью не изучен. Считают, что угнетение мозга наступает вследствие непосредственного воздействия этих препаратов на метаболизм нервных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.

Активность снотворных препаратов зависит от скорости проникновения их в нервную клетку.

Клиническая картина и тяжесть комы при отравлении снотворными препаратами и транквилизаторами зависит прежде всего от глубины угнетения спинного и продолговатого мозга. При неглубокой коме сознание отсутствует, чувствительность резко снижена, но в ответ на болевое раздражение возможна двигательная реакция. Неврологическая симптоматика лабильна, нестойка. Мышцы конечностей расслаблены, но иногда отмечаются судорожные подергивания, спазм мышц гортани и жевательной мускулатуры. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены, может быть симптом Бабинского.

Дыхание замедленное, ритмичное, довольно глубокое, пульс и артериальное давление обычные, температура нормальная.

По мере углубления комы чувствительность полностью исчезает, рефлексы угасают, зрачки расширяются, скелетная мускулатура расслабляется, дыхание становится хрипящим. Вследствие западения языка, усиленной бронхореи и гиперсаливации возникает опасность механической асфиксии. Паралич межреберных мышц и угнетение дыхательного центра обусловливают нарушение ритма дыхания: дыхание становится поверхностным, аритмичным. Развивается гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Нарушается гемодинамика вследствие угнетения вазомоторного центра и токсического действия препаратов на миокард и сосуды, у больных появляется тахикардия, различные нарушения ритма, артериальная гипотония, олигурия, анурия, иногда отек легких. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Основные патогенетические методы лечения должны быть направлены на выведение токсического вещества из организма. С этой целью сразу после установления диагноза производят интубацию трахеи и промывают желудок через зонд водой комнатной температуры. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 33% раствора сульфата магния, чтобы уменьшить всасывание и ускорить выведение токсического агента из кишечника.
  2. Применяют водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом. Внутривенно вводят 500-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы и 1000-2000 мл изотонического раствора хлорида натрия; к каждому литру вводимой жидкости добавляют 1-2 г хлорида калия. Использование больших объемов гидрокарбоната натрия способствует не только коррекции метаболического ацидоза, но и образованию в щелочной среде хорошо растворимых солей снотворных препаратов.

    При низком центральном венозном давлении и повышенном гематокрите трансфузию производят одновременно в две или три вены под контролем диуреза (постоянно катетер в мочевом пузыре). Показанием к прекращению вливаний служат задержка в организме более чем половины введенной жидкости к концу 3-4 часа лечения и признаки гипергидратации (подъем центрального венозного давления, повышенный тонус глазных яблок, появление влажных хрипов в задне-нижних отделах легких).

    На фоне этой водной нагрузки вводят внутривенно 60-80 мг (6-8 мл 1% раствора) фуросемида, дважды с интервалом в 1-2 часа. При сохраненной функции почек более рационально применение мочевины или маннитола из расчета 0,5-1 г препарата на 1 кг массы тела больного под обязательным контролем кислотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. В этих случаях в первые два часа лечения переливают 1500-2000 мл раствора, а в конце второго часа вводят внутривенно (в течение 20-30 минут) свежеприготовленный 30% раствор мочевины или (в течение 1-2 часа) 10-20% раствор маннитола.

  3. Гемодиализ показан в первые часы после отравления, при высокой концентрации в крови хорошо диализирующихся снотворных и при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии последней или при отравлении недиализирующимися веществами достаточно эффективен перитонеальный диализ.
  4. При резком угнетении дыхательного центра, выраженной артериальной гипотонии и угрозе остановки дыхания производят интубацию трахеи (трахеостомию) и искусственную вентиляцию легких. Для предупреждения механической асфиксии при неглубокой коме нередко достаточно отсасывания слюны и слизи электроотсосом. Всем больным показана оксигенотерапия (увлажненным кислородом).
  5. При развитии отека легких прекращают вливание жидкостей, начинают ингаляцию пеногасителей (этилового спирта или антифомсилана), производят (при отсутствии противопоказаний) кровопускание 400 мл и внутривенное вливание фуросемида или лазикса, сердечных гликозидов (коргликона, строфантина).
  6. Для профилактики пневмоний необходимо поворачивать больных, согревать, проводить тяжелую перкуссию (поколачивание ребром ладони по грудной клетке), применять бронхолитики, препараты, разжижающие мокроту, антибактериальную терапию.
  7. При стойкой артериальной гипотензии и недостаточной эффективности трансфузий указанных выше растворов следует вводить 400-800 мл гемодеза или реополиглюкина, в отдельных случаях 3-4 мл 0,2% раствора норадреналина в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления.

В группу наркотических анальгетиков входят алкалоиды, получаемые из опия, и их синтетические заменители (морфин, омнонон, героин, кодеин, леморан, промедол и др.). Передозировка этих препаратов вызывает разлитое торможение коры головного мозга, выраженное угнетение дыхательного и кашлевого центров, возбуждение рвотного центра и центра блуждающего нерва, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов и мочевого пузыря. Выделяются они из организма с мочой, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт, частично разрушаются в печени.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение из организма токсических препаратов (см. выше).
  2. Специфическим антагонистом наркотических анальгетиков является налорфин; 1-3 мл 0,5% раствора препарата вводят внутримышечно. При необходимости эту дозу через 10-15 минут повторяют. Общая доза налорфина не должна превышать 0,04 г (8 мл 0,5% раствора). Наряду с этим целесообразно парентерально ввести аналептики (0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина, 0,.)-1 мл 5% раствора субехолина) и витамина В1 (5 мл 5% раствора).
  3. Профилактику ателектазов, пневмоний проводят теми же методами, что и при отравлении снотворными.

Этиловый спирт, подобно снотворным, оказывает угнетающее (наркотическое) действие на ЦНС. Особенно чувствительны к его действию кора и подкорковые области головного мозга. Дозы, вызывающие угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляют деятельность дыхательного и сосудо-двигательного центров. Концентрация алкоголя в крови, достигающая 0,4%, ведет к коматозному состоянию, а свыше 0,6% (близкая к 0,7%) — к смерти от остановки дыхания.

Сознание и чувствительность при отравлении алкоголем отсутствует. Выраженная гиперемия и цианоз лица, акроцианоз; Кожные покровы холодные, влажные, температура снижена. Зрачки нормальные или расширены, реакция их на свет вялая, склеры инъецированы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Изо рта запах алкоголя. Цульс частый, мягкий, артериальная гипотония. Тоны сердца глухие, иногда ритм галопа возможны различные аритмии. Нередко рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда может развиться отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Проводят все лечебные мероприятия, направленные на удаление из организма алкоголя и дезинтокспкационную терапию (см. выше). Количество жидкости в сутки вводят до 1500-2000 мл.
  2. К симптоматическим методам лечения относится парентеральное введение 1-2 мл 10% раствора кофеина (антагонист этилового спирта), 2-3 мл кордиамина, а при выраженной артериальной гипотонии — 1 мл 5% раствора эфедрина; оксигенотерапия; профилактика и лечение ателектазов легких и пневмоний.

Непосредственное наркотическое действие метилового спирта слабее, чем этилового. Интоксикация метиловым спиртом обусловлена действием самого вещества и продуктов его распада в организме — формальдегида и муравьиной кислоты, оказывающих выраженное токсическое действие на ЦНС. В результате отравления возникает резкий коллапс, метаболический ацидоз и гипоксия. Следует помнить, что метиловый спирт выделяется из организма очень медленно (более пяти дней).

Клиническая картина отравления зависит прежде всего от объема принятого яда. При приеме 200-300 мл метилового спирта интоксикация развивается молниеносно. Наступает оглушенность, быстро переходящая в кому. Арефлексия. Зрачки широкие, реакция на свет их вялая. Возникает рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура снижена. Отмечается резкий цианоз, судороги. Дыхание вначале редкое, шумное, глубокое, затем — поверхностное и аритмичное. Пульс частый, мягкий. Артериальная гипотония вплоть до тяжелого коллапса. Летальный исход вследствие остановки дыхания может наступить спустя 2-3 часа после приема метилового спирта.

При дробном приеме метилового спирта коматозное состояние может развиваться через 1-2 суток после периода мнимого благополучия. Возникновению комы у большинства больных предшествует резкое нарушение зрения.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Сразу после установления диагноза проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение токсического вещества из организма, и дезинтоксикационная терапия.
  2. С целью предупреждения окисления метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты и борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл 5% этилового спирта и одновременно в другую вену — 1000-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а также 2-3 мл 3% раствора преднизолона и 5-6 мл 5% раствора витамина B1 в 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы с инсулином. Для ускоренного выведения метилового спирта показаны внутривенные инфузии 6-8 мл 1% раствора фуросемида.
  3. Для уменьшения токсического воздействия метилового спирта на зрительный нерв делают повторные спинномозговые пункции, супраорбитально вводят атропин (0,5 мл 0,1% раствора) с преднизолоном (0,5 мл 3% раствора) или дексаметазоном (0,5 мл 0,4% раствора), внутривенно 150-200 мл 40% раствора глюкозы с 200 мл 2% раствора новокаина и одномоментно подкожно 16-20 ЕД инсулина.
  4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью проводится так же, как и при отравлениях снотворными препаратами.

Отравления угарным газом встречаются в быту довольно часто (при пожаре, неправильной топке печей, длительном пребывании в помещении, где работают двигатели внутреннего сгорания или имеется утечка газов из отопительных систем).

Окись углерода очень легко проникает в кровь через легкие. Тяжесть интоксикации зависит прежде всего от концентраци СО во вдыхаемом воздухе, продолжительности экспозиции, диффузионной способности легочной ткани, состояния легочного кровообращения. Определенное значение имеет содержание кислорода и углекислоты в атмосферном воздухе, интенсивность легочной вентиляции.

В крови СО вступает в соединение с железом гемоглобина и образует карбоксигемоглобин, замедляющий диссоциацию оксигемоглобина и не обладающий способностью переносить кислород. Помимо этого, окись углерода взаимодействует с тканевыми химическими системами, содержащими железо, в результате возникает резкая гипоксия, нарушаются тканевые процессы, связанные с утилизацией кислорода.

Клиническая картина отравления окисью углерода весьма разйообразна. Развитию коматозного состояния предшествуют резкая головная боль, тошнота, рвота, ощущение бессилия и равнодушия к окружающему, сонливость. Затем наступает угнетение сознания и кома с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На этом фоне возможны возбуждения со зрительными и слуховыми галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами.

Отмечается гиперемия лица, по мере углубления комы появляется цианотичный оттенок кожи, могут быть геморрагические высыпания и нервно-трофические изменения кожных покровов вплоть до некроза, острые отеки на месте инъекций.

Выраженная одышка, перкуторно-коробочный оттенок звука над легкими; на фоне ослабленного или местами жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие хрипы и реже, влажные. Пульс частый, аритмичный, мягкий, резкая артериальная гипотония, вплоть до коллапса. Тоны сердца глухие, в ряде случаев наблюдается острая дилятация его полостей. Возможны тромбозы крупных артериальных стволов с некрозом конечностей, инфаркты миокарда.

В крови — полиглобия, эритроцитоз, лейкоцитоз до 15 000-20 000, лимфопения, эозинопения. Наряду с этим наблюдается гипергликемия, азотемия, ацидоз.

Коматозное состояние может продолжаться более суток и закончиться смертью вследствие расстройства дыхания. В некоторых случаях отравление окисью углерода развивается молниеносно: в течение короткого времени развивается кома, паралич дыхательного н сосудодвигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух.
  2. Для повышения парциального давления кислорода в крови, ускорения распада карбоксигемоглобина и ликвидации гипоксии применять непрерывную ингаляцию вначале 100% кислорода, а затем 50%. При острой дыхательной иедостаточности — вспомогательная или искусственная вентиляция легких и внутривенное вливание эуфиллина (10 мл 2,4% hаствора).
  3. Лечение отека легких и острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят так же, как при отравлениях снотворными средствами.
  4. В связи с резким нарушением обменных процессов всем больным внутривенно капельно вводить аскорбиновую кислоту (15-20 мл 5% раствора) с 30-40 мл 40% раствора и 500-700 мл 5% раствора глюкозы, а также 50-70 мл 0,5% раствора новокаина; подкожно инсулин (1 ЕД на 3-4 г глюкозы), а внутримышечно (разными шприцами) — 2-5 мл 5% раствора витамина B1 и 1-2 мл 10-20% раствора кофеина.
  5. При психомоторном возбуждении и судорожном синдроме применять седуксен (2-4 мл 0,5% раствора в 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно), барбамил (5-10 мл 5% раствора внутривенно со скоростью 1 мл в минуту) или хлоралгидрат (50-100 мл 1% раствора в клизме); аминазин — 2 мл 2,5 % раствора, димедрол — 1 мл 1 % раствора, пипольфен — 2 мл 2,5% раствора, промедол — 1 мл 2% раствора внутримышечно.
  6. Для предупреждения тромбозов вводят гепарин (5000- 15000 ЕД в сутки) внутривенно; пневмоний — антибиотики, бронхолитики; при гипертермии — анальгин или амидопирин. Для профилактики трофических нарушений, некрозов необходима удобная постель, частая смена положения тела, тщательное соблюдение гигиенических норм.

Другие состояния см. в разделе
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
в карте Внутренние болезни

Источник: bono-esse.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector