Энцефалопатия вернике


  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

  • Что такое Энцефалопатия Вернике
  • Что провоцирует Энцефалопатия Вернике
  • Патогенез (что происходит?) во время Энцефалопатии Вернике
  • Симптомы Энцефалопатии Вернике
  • Диагностика Энцефалопатии Вернике
  • Лечение Энцефалопатии Вернике
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалопатия Вернике

Что такое Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) — поражение головного мозга в результатае дефицита тиамина, обычно возникающее при хроническом алкоголизме, реже при неукротимой рвоте, несбалансированном парентальном питании.

Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром — относительно частые состояния обусловлены авитаминозом В1. В ССА ими страдают преимущественно больные алкоголизмом, но предрасполагают к ним и другие причины истощения и авитаминоза: постоянная рвота, голодание, гемодиализ, злокачественные новообразования, СПИД.


Что провоцирует Энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалопатии Вернике

Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы, пируватдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга. Дегенерацию нейронов можно приостановить введением антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов.

Патологическая анатомия. Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сильвиева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки — пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса.


Симптомы Энцефалопатии Вернике

Классическая триада симптомов — офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания — имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубоко дезориентированы, апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома . Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз. Атаксия (преимущественно абазия) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.

При своевременном назначении тиамина в/в или в/м глазодвигательные расстройства быстро исчезают, стойким бывает лишь нистагм.

Энцефалопатии Вернике обычно сопутствуют другие проявления нарушений питания — в частности, у 80% больных имеется полинейропатия. Гораздо реже встречаются амблиопия и спинальная спастическая атаксия. Нередки тахикардия и ортостатическая гипотония, которые могут возникнуть в результате поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери.


азодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина, тогда как атаксия держится дольше, а примерно у половины больных полного восстановления не происходит и походка остается замедленной, шаркающей, с широко расставленными ногами. Апатия, сонливость, спутанность сознания тоже проходят постепенно. По мере регресса этих расстройств на первый план может выйти фиксационная амнезия — корсаковский синдром. Это — частый спутник энцефалопатии Вернике; по сути, речь идет об одном заболевании — синдроме Вернике-Корсакова. Часто корсаковский синдром держится стойко, у больных остаются провалы в памяти, конфабуляции, путаница последовательности событий.

Течение болезни. Около 15-20% госпитализированных больных погибают, и обычно это обусловлено интеркуррентными инфекциями (чаще всего пневмонией, легочным туберкулезом и септицемией) или печеночной недостаточностью.

Если больной начинает выздоравливать, то обычно это происходит следующим образом. Параличи глазодвигательных мышц могут начать регрессировать уже через несколько часов после назначения тиамина и практически всегда — спустя несколько дней. Если больной не реагирует на лечение подобным образом, то возникают сомнения в диагнозе болезни Вернике. Паралич отводящего нерва, птоз и парез взора по вертикали регрессируют полностью на протяжении 1-2 нед, но провоцируемый переводом взора вертикальный нистагм иногда сохраняется до нескольких месяцев. Параличи взора по горизонтали обычно восстанавливаются полностью, но больше чем у 50% пациентов четкий горизонтальный нистагм, вызываемый сочетанным поворотом глазных яблок, сохраняется в виде стойкого последствия заболевания.


Диагностика Энцефалопатии Вернике

При исследовании реакции на стандартную калорическую пробу в острых стадиях болезни Вернике всегда обнаруживаются двусторонние, более или менее симметричные вестибулярные нарушения. СМЖ нормальная либо содержание белка в ней несколько повышено; если уровень белка превышает 1000 мг/л или имеется плеоцитоз, следует подозревать наличие осложнений. У нелеченых больных содержание пирувата в крови повышено, а активность транскетолазы крови (тиаминзависимого фермента гексозомонофосфатного шунта) значительно снижена. Примерно к 50% пациентов на ЭЭГ отмечают диффузное замедление волн легкой или умеренной степени. С другой стороны, общий мозговой кровоток и потребление мозгом кислорода и глюкозы могут быть резко сниженными на острых стадиях заболевания и оставаться таковыми на протяжении нескольких недель после начала лечения.

Лечение Энцефалопатии Вернике

Энцефалопатия Вернике — экстренное состояние. Срочно вводят тиамин, 50 мг в/в или в/м. Далее препарат в той же дозе вводят ежедневно до перехода больного на нормальный рацион. Тиамин необходимо ввести до глюкозы в/в, так как она может спровоцировать энцефалопатию Вернике либо молниеносную (кардиальную) форму бери-бери, а на начальной стадии этих состояний — утяжелить их. Поэтому, назначая больному алкоголизмом глюкозу в/в, обязательно надо сначала вводить тиамин.


Необходимо постоянно следить за функциями сердечно-сосудистой системы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалопатия Вернике

Невролог

Терапевт

Источник: www.PiterMed.com

Процедуры и операции Средняя цена




Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 894 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 650 р. 473 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 298 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 218 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 600 р. 112 адресов
Отоларингология / Диагностика ЛОР-органов / Исследование вестибулярного анализатора от 530 р. 20 адресов
Неврология / Диагностические операции в неврологии 4217 р. 66 адресов
Неврология / Диагностические операции в неврологии 843 р. 62 адреса
Урология / Диагностика в урологии / Лабораторные исследования в урологии 1351 р. 138 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Изменение интенсивности сигнала в области мозжечка наблюдается как у пациентов с хроническим алкоголизмом, так и в случаях ЭВ, не связанной с употреблением алкоголя. По данным литературы, вовлечение в патологический процесс коры головного мозга прогностически неблагоприятно, так как свидетельствует о необратимости патологического процесса (однако недавно Н.W. Cui и соавт. [2012] описали случай ЭВ, не связанной с употреблением алкоголя: пациент с поражением коры головного мозга после 45 дней вегетативного состояния пришел в сознание благодаря парентеральному введению тиамина). Однако отсутствие патологических изменений при МРТ не исключает диагноз ЭВ, в этом случае может помочь исследование с внутривенным введением гадолиния (смотрите также МРТ-сканы при ЭВ на портале RADIOMED.RU).

Принципиальные различия между «алкогольной» и «неалкогольной» ЭВ описаны в литературе. Во-первых, у пациентов с алкогольной зависимостью типичные поражения при ЭВ сочетаются с атрофией сосцевидных тел и червя мозжечка, что является признаком предшествующих обострений ЭВ. У пациентов с «неалкогольной» ЭВ, наоборот, отсутствуют атрофические нарушения, а изменение интенсивности сигнала при МРТ обусловлено в первую очередь расстройством регуляции тиамин-зависимых метаболических процессов. Считается, что атипичная локализация очаговых изменений в веществе головного мозга (но всегда в ассоциации с типичной) также более характерна для «неалкогольной» ЭВ (однако в 2012 г. К.С. Liou и соавт. описали интересный случай: у пациента с «алкогольной» ЭВ были обнаружены повреждения в оливах, ядрах черепных нервов в продолговатом мозге и зубчатых ядрах мозжечка при отсутствии очагов с типичной локализацией).

Дифференциальная диагностика симметричных очаговых изменений медиального таламуса с помощью МРТ должна проводится со следующими заболеваниями: церебральный венозный тромбоз, парамедианный таламический синдром, верхний базилярный синдром, вирусный энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, атипичное течение болезни Крейтцфельда — Якоба, первичная лимфома головного мозга, вирус гриппа типа А, менингоэнцефалит Западного Нила. Дифференциальная диагностика симметричных очагов поражения в зубчатых ядрах, ядрах черепных нервов, красных ядрах, валике мозолистого тела должна проводиться с метронидазол-индуцированной энцефалопатией.

ЭВ относится к неотложным медицинским состояниям, и любое промедление приводит к необратимым неврологическим нарушениям и летальному исходу. При подозрении на ЭВ или ее дебюте лечение заключается в назначении тиамина. На сегодняшний день нет единого мнения по поводу оптимальной дозы тиамина, способа его введения и сроков лечения. Традиционно рекомендуют не менее 100 мг витамина в сутки для парентерального введения; в последнее время некоторые авторы рекомендуют назначение тиамина по 200 мг 3 раза в день. Назначают тиамин до приема любых углеводов или одновременно с ними, так как отдельное введение глюкозы может усугубить течение заболевания. Первые признаки улучшения при острой ЭВ наступают в течение 1-й недели, но обычно период стабилизации состояния занимает от 1 до 3 месяцев. Тем не менее сохранение неврологического дефицита в виде нистагма и атаксии при ходьбе является широко распространенным. При отсутствии лечения или в случае назначения низких доз тиамина ЭВ приводит к необратимому повреждению вещества головного мозга и как следствие – у 20% больных к смерти и у 85% выживших к формированию корсаковского синдрома.


ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ: ВАРИАНТЫ АТИПИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ

Энцефалопатия верникеЭнцефалопатия Вернике (Гая-Вернике) развивается у больных с многолетним массивным злоупотреблением алкоголем в исходе тяжело протекающего алкогольного делирия и реже – исподволь, без предшествующей горячки (Delirium tremens). Риск возникновения энцефалопатии Вернике повышается при нарушениях питания, общем истощении, внутренних болезнях с обменными нарушениями и ранее перенесенных алкогольных психозах. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением с высокой летальностью и частым исходом в корсаковский психоз у выживших больных.

Суть заболевания острой алкогольной энцефалопатии Вернике заключается в том что это один из видов тяжелого алкогольного поражения мозга, значимость которой определяется высокой (свыше 40% клинически очерченных случаев) летальностью и возможностью исхода в корсаковский психоз, геморрагическим поражением среднего и промежуточного мозга на фоне длительной тяжелой алкогольной интоксикации, причиной которого [геморрагического поражения] является недостаток тиамина (витамин В1), приводящео к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих ряд метаболических реакций в ткани мозга. Снижение активности ТПФ-зависимых ферментов служит одной из причин уменьшения церебрального содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и аспартата. Возникающие вследствие указанных факторов нейрометаболические сдвиги повышают восприимчивость нейронов к экситотоксическому действию глутамата, массивное высвобождение которого из связи с NMDA-рецепторами отмечается при острой отмене алкоголя у зависимых лиц. Кроме того, определенную роль в развитии металкогольных психозов играют изменение активности моноаминов и ацетилхолина, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и снижение функции печени. Аналогичные нейрометаболические процессы лежат в основе алкогольной периферической полинейропатии. Клинические симптомы энцефалопатии Вернике следующие:

    1. глазодвигательные расстройства, носящие двусторонний и несимметричный характер (офтальмопарез, косоглазие, наружная офтальмоплегия, снижение фотореакций, горизонтальный и ротаторный нистагм);
    2. выраженная мозжечковая атаксия (вплоть до астазии, абазии);
    3. психические расстройства (3.1. состояние глобальной дезориентации и индифферентности; 3.2. преобладание нарушений долгосрочной памяти, т. е. корсаковский амнестический синдром (см. далее); 3.3. примерно менее чем у 20% выявляют алкогольный делирий, симптомы алкогольный абстиненции, либо их варианты).

1-ой атипичной особенностью энцефалопатии Вернике является возможность того, что классическая триада симптомов энцефалопатии Вернике (см. выше): помрачение сознания преимущественно аментивного типа, атаксия и офтальмоплегия – выявляется, в соответствии с данными некоторых авторов, лишь у 10% пациентов. В связи с частым стертым или бессимптомным течением энцефалопатия Вернике нередко остается нераспознанной и выявляется в процессе аутопсии либо при нейровизуализационном исследовании (в том числе в качестве случайной находки). Примечательно, Характерным морфологическим (МРТ) признаком энцефалопатии Вернике, указывающим на ее наличие в отсутствие явных клинических симптомов, является множественное поражение мамиллярных тел, околоводопроводного (а в ряде случаев – и коркового) серого вещества, медиальных отделов зрительного бугра, стенок третьего желудочка, моста, продолговатого мозга и базальных ганглиев. Предполагается, что энцефалопатия Вернике (в том числе ее нераспознанные формы) и другие алкогольные поражения ЦНС могут служить причиной ухудшения процессов нормального старения мозга и когнитивной дисфункции в пожилом возрасте.

2-ой атипичной особенностью энцефалопатии Вернике являетсяследующий факт: ряд авторов считают, что одним из достоверных критериев неблагоприятного течения и исхода металкогольного психоза является смещение соотношения между психопатологическими и неврологическими симптомами в сторону преобладания последних (неврологичских). Наиболее доброкачественными в прогностическом смысле являются случаи делирия, клинические проявления которых практически исчерпываются психопатологической симптоматикой, а неврологическая симптоматика сводится к вегетативным расстройствам (пусть и бурно протекающим). Даже острейшие формы алкогольной белой горячки, протекающие с крайне обильными галлюцинаторными расстройствами и тяжелым психомоторным возбуждением, но не сопровождающиеся выраженными неврологическими расстройствами и поражением внутренних органов, при своевременном и адекватном лечении почти не представляют опасности неблагоприятного исхода. Острое течение болезни считается благоприятным признаком не только при металкогольных психозах, но и может рассматриваться как общее правило психиатрии. Острое начало психических расстройств рассматривается в качестве критерия благоприятного прогноза при шизофрении. Признаком утяжеления течения металкогольных психозов служит смена делириозного помрачения сознания простым (так называемым количественным) снижением его уровня по типу оглушения или сопора. Еще более грозным симптомом является трансформация делириозного помрачения сознания в аментивное .Если стойкая горячечная бессонница сменяется сонливостью, а двигательное неистовство — вялостью или возбуждением в пределах постели, можно констатировать переход делирия в неблагоприятную стадию острой энцефалопатии, требующую принципиального изменения лечебных мероприятий в связи с возникновением серьезной угрозы жизни больных.

3-ей атипичной (особенностью) формой энцефалопатии Вернике являются те случаи, когда в развернутой стадии энцефалопатии Вернике доминирует синдром Корсакова, включающий амнезию на текущие события, когда больной не может усвоить новую информацию при сохранении памяти на отдаленные события, нарушение ориентировки во времени и пространстве, конфабуляции и псевдореминисценции (искаженные воспоминания действительных событий). Поэтому весь симптомокомплекс обозначают как болезнь Вернике, если состояние амнезии отсутствует, или как синдром Вернике-Корсакова, если наряду с глазодвигательными нарушениями и атаксией обнаруживаются амнестические симптомы. Исход корсаковского психоза различен. Полное или почти полное выздоровление наступает менее чем у 20% пациентов. У остальных больных восстановление обычно бывает медленным и неполным. В зависимости от тяжести резидуальных симптомов некоторые пациенты могут проживать под присмотром вне клиники, другие же должны находиться в лечебном учреждении. Резидуальное состояние психики характеризуется значительными провалами памяти без конфабуляций, больной не способен распределять события в правильной временной последовательности. Эта последняя стадия заболевания, ко времени наступления которой выраженность глазодвигательных нарушений и атаксии уменьшается или их нельзя распознать вообще, зачастую нечетко обозначают как состояние алкогольной деградации, или алкогольную деменцию.

4-ой атипичной особенностью энцефалопатии Вернике является, то его подострые формы способны создавать серьезную угрозу здоровью и жизни больных алкоголизмом. Наряду с рассмотренными когнитивными расстройствами и специфичными формами энцефалопатии многолетнее злоупотребление алкоголем в ряде случаев характеризуется различной степенью снижения уровня личности по органическому типу, значимость которого определяется многообразным неблагоприятным влиянием на здоровье, межличностные отношения, а также на профессиональную пригодность и социальную адаптацию.

источники: 1. статья «Клиническое наблюдение благоприятного исхода энцефалопатии Вернике» Ю.П. Сиволап, В.А. Савченков, М.В. Янушкевич, А.М. Яковчук (Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Московская городская клиническая больница N№33 им. А.А. Остроумова); 2. статья «Психические расстройства у лиц, злоупотребляющих алкоголем» Ю.П. Сиволап; ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития РФ (журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» №6 — 2011; 3. статья «Алкогольная болезнь мозга (к вопросу систематики металкогольных психозов)» Ю.П. Сиволап (Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №5 — 2006); 4. «Обз. Вернике энцефалопатия (болезнь)» Сайт врачей лучевой диагностики RADIOMED.RU v 2.0.


КОРСАКОВСКИЙ ПСИХОЗ

Энцефалопатия верникеЗлоупотребление алкоголем относится к числу ведущих причин ухудшения здоровья и уменьшения продолжительности жизни. К числу опасных последствий злоупотребления алкоголем в сочетании с недоеданием относится корсаковский психоз. Главным проявлением корсаковского психоза служат расстройства памяти, обусловливающие другое название этого состояния — амнестический симптомо-комплекс, включающий все виды нарушений памяти, с отчетливым преобладанием фиксационной амнезии — резкого ослабления памяти на текущие события при относительной сохранности памяти о событиях прошлого [вернуться].

Энцефалопатия верникеФиксационная амнезия при корсаковском психозе ярко иллюстрируется классическим описанием, принадлежащим самому С.С. Корсакову (1954): «От одного больного приходилось слышать почти постоянно следующее: «я залежался сегодня, сейчас встану — только вот сию минуту ноги как-то свело — как только они разойдутся, я и встану». У него была длительная контрактура в коленях, но он, не помня о ее существовании, считал, что это только дело данной минуты. Этот же больной категорически утверждал, что у него никаких болей в ногах нет, а между тем у него были очень сильные стреляющие боли: когда стрельнет, он закричит, а потом сейчас же на вопрос ответит, что у него решительно никаких болей нет. … Этот же больной, читая газету, мог десять раз подряд прочесть одну и ту же строчку как нечто совершенно новое; бывало так, что случайно глаза его остановятся на чем-нибудь интересном, и он прочтет эту строчку вслух своей матери и рассмеется; но в это время он, конечно, на несколько секунд оторвет глаза от того места, которое читал, а потом, когда его глаза опять нападут на это место, хотя бы сейчас же, он снова с теми же словами: «послушай, мама» — читает это место, и таким образом может повторяться много раз…» [вернуться].

В тяжелых случаях проявления фиксационной амнезии могут достигать степени амнестической дезориентировки. Принципиальным отличием корсаковского психоза от слабоумия служит избирательный характер психических расстройств, практически не выходящих за пределы когнитивных нарушений, при сохранности личности. Симптомы амнезии у пациентов с корсаковским психозом иногда сопровождаются конфабуляциями, компенсаторная роль которых заключается в восполнении пробелов памяти событиями, не происходившими в действительности (заполнение амнестических «лакун»). Дополнительные симптомы корсаковского психоза включают апатию и другие расстройства настроения [вернуться].

Предполагаемые механизмы амнестических расстройств у больных с корсаковским психозом связаны с критическим нарушением проводимости мамиллярно-таламических путей, имеющей решающее значение в формировании и консолидации памяти, и, видимо, поэтому ключевую роль в развитии клинических симптомов болезни играет повреждение мамиллярных тел и ядер зрительного бугра. Также, по мнению некоторых авторов, особое значение для возникновения специфического беспамятства, характерного для корсаковского психоза, имеет изменение префронтальной коры головного мозга и особенно ее вентромедиальных и орбито-фронтальных участков. Главной причиной повреждения проводящих путей в ЦНС при корсаковоском синдроме является дефицит тиамина (витамина В1), связанный с недоеданием, недостаточным поступлением тиамина (как и других витаминов) с пищей, снижением его усвоения и, наконец, затруднением превращения тиамина в тиаминпирофосфат (ТПФ), который выполняет роль активной части так называемых ТПФ-зависимых ферментов (альфа-кетоглутарат-дегидрогеназы, пируват-дегидрогеназы и транскетолазы), катализирующих биохимические реакции, направленные на поддержание нормального метаболизма нервной ткани. Нехватка тиамина, наряду со злоупотреблением алкоголем, нарушающим преодоление витамином гематоэнце- фалического барьера и его клеточный транспорт, приводит к его недостаточному содержанию в ткани мозга и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, что влечет за собой развитие локального лактат-ацидоза, нарушение функций митохондрий, угнетение процессов тканевого дыхания, снижение энергетического потенциала нейронов и клеток нейроглии [вернуться].

Лучшим видом лечения корсаковского психоза считают своевременное распознавание энцефалопатии Вернике или синдрома Вернике-Корсакова (в рамках которого и развивается корсаковский психоз) с безотлагательным рациональным вмешательством и предупреждением трансформации обратимых расстройств в необратимые. Лечение пациентов с несомненным диагнозом энцефалопатии Вернике (или синдромом Вернике-Корсакова) заключается внутривенном введении не менее 200 — 500 мг тиамина 3 раза в сутки в течение 5 — 7 дней, с последующим переходом на пероральный прием в дозе 100 — 200 мг 3 раза в сутки в течение 1 — 2 недель и в дальнейшем — 100 мг в сутки внутрь однократно. Предупредительные меры при подозрении на скрытую энцефалопатию Вернике или синдром Вернике-Корсакова либо при угрозе их развития заключаются в внутривенном (предпочтительно) или внутримышечном введении не менее 100–200 мг тиамина 3 раза в сутки в течение 3 — 5 дней, с последующим переходом на пероральный прием в дозе 100 мг 3 раза в сутки в течение 1 — 2 недель и в дальнейшем — 100 мг в сутки однократно [вернуться].

В связи с тем, что недостатку тиамина у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обычно сопутствует дефицит ионов магния, которому принадлежит определенная роль в возникновении мозговой и психической дисфункции, введение магния способно ускорить редукцию проявлений острой энцефалопатии. В качестве одного из перспективных средств лечения как острых алкогольных расстройств, так и собственно алкогольной зависимости, рассматривается мемантин (акатинол). Несмотря на стойкий когнитивный дефицит, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения мозга, многие пациенты с корсаковским психозом способны к обучению, особенно при наличии комфортной среды и постоянного поступления значимой для них новой информации. Приблизительно в 20% случаев корсаковского психоза наступает полное выздоровление, в 25% наблюдений со временем может отмечаться значительное восстановление когнитивных функций, тогда как состояние остальных пациентов остается практически без изменений [вернуться].

Энцефалопатия вернике

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Что такое энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (или острый геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) – это болезнь, локализированная в головном мозге. Она возникает как последствие недостатка витамина В1 (тиамина) и в основном оказывает негативное влияние на деятельность среднего мозга, мозжечка и таламуса.

Что такое энцефалопатия Вернике

Воздействие на эти важнейшие компоненты структур головного мозга способствует нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС), что проявляется в появлении галлюцинаций, состояний спутанного сознания, бреда и других симптомов.

Причины возникновения заболевания

Выраженный дефицит тиамина в организме может возникнуть по разным причинам, однако, в любом случае эта нехватка скажется на обменных процессах и ферментативной регуляции тканей головного мозга.

Недостаточное количество витамина В1 снижает скорость прохождения большинства видов биохимических процессов в мозговых клетках. Это очень вредит нейронам, поскольку для нормального функционирования они требуют постоянного поддержания уровня глюкозы путем ее непрекращающейся подачи.

В то время как уровень глюкозы стремительно падает, в организме начинает накапливаться фермент глутамат, который ответственен за активность рецепторов церебральных нейронов и является катализатором связанных с ними реакций. Увеличение количества глутамата провоцирует усиление притока катионов Кальция.

энцефалопатия вернике причины

Чрезмерное количество ионов этого элемента активизирует действие множества ферментов, которые начинают атаковать нейроны. Слабые из-за малого поступления глюкозы клетки разрушаются и не восстанавливаются, что сильно сказывается на работе мозга и функционировании нервной системы в целом.

Нехватку тиамина могут вызвать различные причины. Ниже приведен список факторов, которые провоцируют появление энцефалопатии Вернике:

  • длительное злоупотребление алкоголем (средняя продолжительность –  до 20 лет);
  • мальабсорбция (витамин В1 не усваивается, проходя по желудочно-кишечному тракту);
  • нарушение пищевого поведения, связанного с длительным голоданием (чаще всего при нервной анорексии или жестких религиозных постах);
  • длительная, почти непрекращающаяся рвота при беременности;
  • изнурительные занятия спортом;

энцефалопатия вернике когда возникает

  • нарушения обменных процессов;
  • гельминтоз;
  • ВИЧ/СПИД;
  • состояния сильного отравления препаратами наперстянки;
  • наличие злокачественного новообразования;
  • длительная диарея и рвота.

Несмотря на количество вышеперечисленных вероятностей получить этот синдром, наиболее распространенной из них является алкоголизм. Причем замечено, что женщины, в связи с особенностями их организма, гораздо чаще становятся жертвами такого недуга, а длительность срока злоупотребления алкоголем у них в среднем составляет 5 лет.

энцефалопатия вернике и алкоголь

Проявления синдрома

Это заболевание никогда не начинается внезапно. Энцефалопатия Вернике имеет ряд продромальных (предшествующих) симптомов, возникающих при падении уровня тиамина в организме.

К ним относят: внезапную потерю веса, бессонницу, судороги скелетных мышц, нарушения стула, проявляющиеся в чередующихся запорах и диарее, частые приступы тошноты и рвоты без видимой причины, проблемы со зрением, слабость и апатия, жалобы пациента на головокружение и хроническую усталость.

энцефалопатия вернике симптомы

Следующая стадия прогрессии болезни – острая, она характеризуется выраженным дефицитом витамина В1 и сильными деструктивными процессами в тканях головного мозга. На этом этапе энцефалопатия Вернике имеет следующие проявления:

  • потеря ориентира в пространстве;
  • подавленное состояние, вызванное фрустрацией;
  • снижение IQ;
  • помраченное сознание;
  • бредовые состояния;
  • расстройства зрения (в основном, наблюдают офтальмоплегию – паралич мышц глаз);
  • атаксия (потере равновесия и координации движений);
  • сужение зрачков;
  • галлюцинации;
  • отсутствие концентрации внимания.

энцефалопатия вернике симптоматика

Иногда этот недуг сопровождается опущением века и нарушением моторных функций. Если энцефалопатию не лечить, то возрастает вероятность впадения в кому и последующего летального исхода.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию нужно обращаться к неврологу. Специалист составляет анамнез заболевания, опираясь на ответы близких людей пациента, жалобы самого больного и ориентируясь на наглядные симптомы.

Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие синдрома Гайе-Вернике, больному вводят дозу витамина В1 (чаще всего назначают пробный курс). Через какое-то время состояние пациента проверяется повторно, и, если при этом обнаружилось купирование части симптомов, то подозрение на энцефалопатию было верным.

энцефалопатия вернике диагностика

Если диагноз подтверждается, невролог дает пациенту направление на ряд диагностических процедур, включающий в себя:

  • Анализ крови (биохимия): на уровень пирувата и транскетолазы в крови.
  • Спинномозговая пункция: на количество белков (повышение их конентрации свидетельствует о возможных осложнениях при энцефалите Вернике).
  • Электроэнефалография: на наличие генерализованного замедления волн.
  • МРТ и/или КТ головного мозга.
  • Реоэнцефалография (на снижение церебрального тока крови диффузным путем).

Методы лечения

Этот синдром лечится только в условиях госпитализации, самолечение категорически запрещается. В клинических условиях пациент проходит курс тиаминотерапии; на первых этапах лечения витамин В1 вводят внутривенно, затем постепенно переходят на уколы в мышцы.

энцефалопатия вернике лечение

Поскольку чаще всего пациент страдает от общего авитаминоза, помимо введения в организм тиамина, врач назначает комплексную терапию, включающую введение витаминов С, РР и группы В.

Кроме того, лечение подразумевает прием психотропных препаратов (в основном используют Барбамбил и Седуксен), который осуществляется строго под присмотром врача.

Комплексная терапия предполагает употребление ноотропных средств и препаратов, стабилизирующих обмен веществ и поддерживающих нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Если болезнь была спровоцирована длительным злоупотреблением алкоголем, то с пациентом также обязаны поработать психиатр и нарколог.

Возможные осложнения

Если болезнь запущена, или лечение было неэффективным, в тканях мозга происходят непоправимые нарушения, которые сказываются на всем организме.

энцефалопатия вернике прогноз

Среди подобных осложнений различают:

  • провалы в памяти;
  • появление злокачественных новообразований;
  • снижение IQ без возможности его восстановления;
  • пребывание тканей мозга в атрофированном состоянии;
  • появление расстройств психики;
  • хронические нарушения обменных процессов;
  • полная обездвиженность;
  • неправильное функционирование внутренних органов или их полная дисфункция;
  • коматозное состояние.

энцефалопатия вернике осложнения

При отсутствии лечения болезнь приводит к летальному исходу.

Прогноз

Энцефалопатия Вернике очень опасное заболевание, так как приблизительно в половине случаев заканчивается для пациентов летальным исходом. Высокая смертность объясняется критическими деструктивными процессами в организме, а также обострением всех хронических заболеваний при энцефалопатии Гайе-Вернике.

Если повреждения тканей головного мозга оказались несущественными, то умственные способности постепенно возвращаются, однако, зачастую пациенты общаются на очень поздних стадиях, когда деградация стала уже необратимой.

энцефалопатия вернике как с ним жить

После выписки из больницы, человек, перенесший энцефалопатию Вернике должен навсегда забыть об употреблении спиртных напитков, иначе болезнь может вернуться в ослабленный организм.

Источник: nevrology.net

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия — термин, описывающий заболевание, временных или хронических болезненных состояний и влияющих на структуру и функцию органа.

В 1881г. Карл Вернике выделил болезнь с симптомами, которые характеризовались острым расстройством психического здоровья.  Оно сопровождалось отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в глазную сетчатку, глазодвигательными нарушениями и координационными нарушениями в походке.
Самые частые причины развития болезни, это острое поражение головного мозга, связанное с токсическим действием алкоголя, наркотиков и иных психоактивных веществ. Кроме того, такие нарушения наблюдались при нарушении пищевого поведения и у людей с острой степенью истощения. Необходимо отметить, что в последнее время это заболевание можно часто наблюдать у людей которые прошли такие процедуры как плазмаферез и гемадсорбция без особой надобности на то. Необходимо отметить, что эта форма болезни начинает формироваться на фоне применения ксенонотерапии. Эти процедуры не редко назначают людям с алкогольной и наркотической зависимостью, что стимулирует развитие очень тяжелых заболеваний и утяжеляет состояние пациента.

Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Алкогольная энцефалопатия признаки

  • Нарастает угнетение сознания. Эти последствия не редко приводит к смерти больного. И именно смертельный исход часто являлся свидетельством заболевания.
  • Формируются очаговые сосудистые поражения серого вещества головного мозга.
  • Возникают глазодвигательные нарушения, формируется двусторонний парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взгляда.
  • Изменяется поведение, которое становится очевидно неадекватным. Задает вопросы и отвечает невпопад. Скабрезные, обидные шутки.
  • Возникают нарушения в двигательных функциях.
  • Происходит дисбаланс вестибулярного аппарата, при этом человек теряет устойчивость при ходьбе. В более поздних стадиях болезни, формируется миоз (сужение зрачка) и отсутствие зрачковых реакций. Часто происходят кровоизлияние в сетчатку глаза.
  • В стоячем положении и при ходьбе появляется атаксия. Даже в начальной стадии она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. На начальных стадиях это может проявляться особенностью походки, когда человек при ходьбе наступает на ногу начиная с пятки на носок.
  • При значительно выраженных нарушениях передвижения человека в пространстве (локомоторных функциях) мозжечковый тремор в руках и ногах бывает достаточно редко.
  • В некоторых случаях может появляться так называемая «Скандированная речь».

Существуют различные типы энцефалопатии с различными причинами, и энцефалопатия может быть осложнением другого состояния.

Каковы виды и причины энцефалопатии?

  • Травматическая энцефалопатия — возникает при травмах и иных повреждениях головного мозга. Травма приводит к повреждению нейронов. Обычно встречается у спортсменов или военных, которые получили ранения.
  • Глициновая энцефалопатия – генетическое, наследственное заболевание. При выработке аномально высокого уровня аминокислоты глицина. Появляется у детей вскоре после рождения.
  • Энцефалопатия Хашимото — редкий тип, связан с аутоиммунным заболеванием Хашимото. При этом иммунная система по ошибке атакует щитовидную железу.
  • Печеночная энцефалопатия — результат заболевания печени. Печень не удаляет токсины, которые накапливаются в крови. Часто сочетается с алкогольной энцефалопатией.
  • Гипертоническая энцефалопатия – результат хронического сильно повышенного кровяного давления, которое долго не лечилось. Вызывает отек головного мозга и его повреждение.
  • Гипоксическая ишемическая энцефалопатия — тип повреждения головного мозга при недостатке кислорода. Обычно приводит к необратимым изменениям головного мозга. Причины: ребенок  в утробе матери подвергается воздействию алкоголя, никотина; проведение ксеннонотерапии, иные воздействия.
  • Токсико-метаболическая энцефалопатия – результат воздействия инфекций, токсинов или недостаточности работы органов. Нарушение баланса электролитов, гормонов и других активных веществ организма.
  • Инфекционная энцефалопатия — трансмиссивные губчатые энцефалопатии (прионные заболевания). Прионы — белки, которые начинают мутировать и угнетать работу головного мозга.
  • Уремическая энцефалопатия – результат заболеваний почек. При накоплении токсинов в крови. Проявляется от легкой путаницы в сознании до глубокой комы.
  • Алкогольная энцефалопатия или энцефалопатия Вернике – результат длительной алкоголизации. Не лечится быстро. При отсутствии должного лечения приводит к формированию синдрома Вернике-Корсакова.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Сопутствующие заболевания

Алкогольная энцефалопатия Вернике стимулирует формирование сопутствующих психических расстройств, которые чаще всего выражаются следующим образом:

  • Появляется глобальная дезориентация и индифферентность, которая проявляется в виде вялости, невнимательности, безучастия к происходящему. Часто проявляется агрессия к окружающему (людям, предметам, животным и т.д.).
  • На начальных стадиях утраты сознания и глубокого ступора может не наблюдаться. Чаще наблюдается сонливое состояние. Однако, с развитием болезни сознание все больше утрачивается и нарастает состояние ступора.
  • У больного не редко появляется спонтанные высказывания, спонтанный диалог. Который он сам не может связать с происходящим.
  • На вопросы, задаваемые пациенту, отвечает с большой задержкой, часто невпопад или вовсе не может ответить. Во время разговора может заснуть. Отсутствует логика и внимательность. Пациент не может следить за сутью беседы и правильно её оценить.
  • Наблюдается дезориентация по времени и в пространстве. Часто наблюдаются трудности в идентификации людей находящихся рядом с ним.
  • Отсутствует критика к своему состоянию, не понимает сущьность болезни и текущей ситуации.
  • Замечания или комментарии больного неразумны, не имеют последовательности.
  • Нарушается функция долгосрочной памяти. Формируется Корсаковский амнестический синдром.

Другие люди обычно начинают замечать эту симптоматику раньше пациента. Изменения личности является одним ведущих симптомов. Например, человек становится более расторможенным и меньше выбирает выражения при общении. Повышается и раздражительность, нервозность.

Развитие алкогольной энцефалопатии

На фоне алкогольной абстиненции (похмелья), особенно в момент алкогольного психоза (делирий), алкогольная энцефалопатия развивается особенно бурно. Изменения человека можно наблюдать в течение нескольких часов. Поэтому мы не редко сталкиваемся с ситуацией, когда окружающие люди с удивлением наблюдают резкое изменение в поведении и состоянии больного.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова может развиться одномоментно в тяжелой и острой форме. Однако, чаще всего офтальмоплегия и атаксия предшествуют проявлению болезни за несколько дней, иногда за 10 или 20 дней, до появления основной симптоматики.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова очень часто сопровождается другими заболеваниями. Чаще всего это связано с токсическим воздействием алкоголя не только на головной мозг, но и на весь организм в целом. Например, в тех или иных вариациях больные страдают полинейропатией, нарушениями печеночной функции, сердечными заболеваниями, заболеваниями половой сферы, заболеваниями ЖКТ, эндокринными и другими расстройствами. Клиническая картина может дополняться проявлением спастической спинальной атаксии.

Последствия алкогольной энцефалопатии

В хронической стадии болезни человек перестаёт распознавать запахи. Это связано с токсическим поражением диэнцефальной области головного мозга.

Возникают сердечно-сосудистые изменения, появляется тахикардия, одышка при нагрузке, постуральная гипотензия. Однако, на ЭКГ могут иметь место лишь незначительные изменения. Достаточно часто такие люди внезапно погибают. Причиной их смерти часто устанавливают сердечно-сосудистый коллапс. Однако, ознакомившись более полно с его историей, такое суждение будет в корне не верно. Истинной причиной таких смертей является резкое развитие алкогольной энцефалопатии, нарушение ткани мозга. Нарушается ткань участка мозга который отвечает за регуляцию сердечно-сосудистых функций.

Доказано, что при алкогольной энцефалопатии Вернике-Корсокова происходит достаточно высокий сердечный выброс, который не соответствует по объёму потребляемого кислорода. Могут наблюдаться обмороки, нарушаются двигательные функции. Это является следствием дисбаланса функций периферической нервной системы, которые обычно более специфичны для дефекта чувствительной регуляции.

Диагностика

Для диагностики энцефалопатии наш врач проводит дифференциальную диагностику анализируя психический и неврологический статус пациента.

Если наш врач подозревает, что у вас имеется иные заболевания, он может провести дополнительные исследования, для определения причин и тяжести вашего заболевания. Исследования могут включать в себя:

  • патопсихологическое обследование — для уточнения психического и неврологического статуса;
  • анализы крови – выявление отягощающих заболеваний, бактерий, вирусов, токсинов, гормонального и химического дисбаланса;
  • КТ или МРТ — выявление повреждений позвоночника или головного мозга;
  • электроэнцефалограмма – исключения эпилепсии (скрытой эпилепсии).

Почему требуется госпитализация

Самое основное, это сохранить человеку жизнь и минимизировать токсические последствия алкоголя. Без полноценной, активной специфической терапии пациенты погибают намного чаще. В домашних условиях предоставить весь необходимый комплекс мероприятий невозможно в любом случае. Даже если это будет стоить очень дорого. В таких ситуациях человека должны наблюдать одновременно несколько врачей различной специализации. А в домашних условиях круглосуточное наблюдение, минимум 3 специалистов, а это очень большая роскошь. Как правило после острого приступа болезни в момент очередного запоя, человек резко деградирует. Это обычно проявляется в не смешных, обидных, скабрезных шутках, высказываниях, рассказываемых анекдотах. Начинает формироваться нистагм и паралич глазного нерва, что сохраняется и развивается как последствие болезни. Лечение алкогольной энцефалопатии дает некоторое ослабление симптоматики, но полностью не проходит.

В обычном режиме лечение алкогольной энцефалопатии эффективно и приносит не полное облегчение около 50% пациентам. Нарушения двигательной функции исчезают не полностью, походка продолжает оставаться замедленной, неуклюжей, и при походке они широко расставляют ноги.

Методики лечения алкогольной энцефалопатии разработанные в клинике Преображение в своём большинстве приносят более 30% пациентам практически полное восстановление двигательных и мыслительных функций. Так же компенсируются и сопутствующие заболевания. Только в самых тяжелых случаях, а это менее 20% , лечение алкогольной энцефалопатии приносит не полное облегчение. Остальные 50% случаев имеет полностью позитивный эффект, с полным восстановлением всех функций.

После госпитализации

Алкогольная энцефалопатия нарушает походку, формирует горизонтальный нистагм, что является основной симптоматикой. Это сопутствует с алкогольной деменцией и сложной соматической патологией. Восстановление вестибулярного аппарата обычно протекает медленно, так же как и регресс атаксии. Необходимо от нескольких недель или месяцев, в зависимости от тяжести состояния. При этом в очень тяжелых случаях не всегда бывает полным.

Апатия, вялость и спутанность сознания начинают уменьшаться постепенно, при этом долгосрочная память требует значительно больше времени для полного восстановления. Долгосрочная память и возможность обучения (корсаковский синдром) может оставаться в качестве длительного эффекта.

Необходимо выделить, что пациенты с алкогольной зависимостью, истощением и корсаковским психозом не разделяются на отдельные заболевания. Это одно заболевание, источниками которого могут стать различные причины.

Глазодвигательные нарушения, атаксия, глобальная дезориентация и амнестический синдром являются последовательными фазами регресса в контексте единого патологического процесса. Корсаковский психоз является одним из компонентов алкогольной энцефалопатии.

Лечение алкогольной энцефалопатии в клинике

Лечение алкогольной энцефалопатии варьируется в зависимости от её тяжести. Терапия обычно включает медикаменты для снятия симптоматики, компенсирования имеющихся нарушений и устранения основной причины.

Алкогольная энцефалопатия, это острое и неотложное состояние. При выявлении болезни  мы рекомендуем проводить немедленную активную нейрометаболическую терапию в условиях стационара. Не редко отсрочка даже на несколько часов может стать критичной для здоровья больного.

Необходимо как можно быстрее проводить мероприятия которые предотвратят формирование Корсаковского психоза, который может стать решающим в дальнейшей судьбе человека. Необходимо как можно быстрее принять все меры по восстановлению психических и неврологических функций. Именно на начальной стадии формирования этого состояния можно предотвратить начало алкогольной деменции.

В домашних условиях (помощь на дому, вывод из запоя на дому и др.) оказывать медицинскую помощь таким больным весьма опасно. Необходимо помнить, что в 90% таких случаев, помощь на дому заканчивается трагедией.

Необходимо понимать, что сильно истощенным пациентам при наличие алкоголизма вводить растворы глюкозы внутривенно, проводить гемасорбцию и плазмаферез крайне рискованно и опасно. Эти процедуры истощают аминокислотный и витаминный резерв организма человека, что в свою очередь ускоряет формирование и проявление энцефалопатии Вернике. У больных, не имевших признаков заболевания, эти действия приводят к экстренному развитию болезни, что часто заканчивается скоропостижной смертью или приводит к пожизненной инвалидности.

Учитывая эти неблагоприятные факторы, мы назначаем особую нейрометаболическую терапию, которая обеспечивает безопасность здоровья пациента. Индивидуальная терапия способствует быстрой дигитализации и предотвращает формирование тяжелых последствий после употребления алкоголя. В связи с тем, что у больных страдает функция памяти, особенно на начальных и в кризисных этапах, им требуется особый уход и круглосуточное наблюдение, желательно в условиях специализированной клиники.

Ваш врач может порекомендовать не только соблюдение распорядка дня, но и специальную диету для устранения основных причин. В некоторых случаях заболевания, когда мозг не получает достаточно кислорода, врач назначает интенсивную нейрометаболическую терапию и физиотерапию.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Да, алкогольную энцефалопатию можно предотвратить. Прежде всего необходимо избегать избыточного употребления алкоголя или вовсе его исключить. При этом мы рекомендуем пройти специальную противоалкогольную терапию. Так же следует исключить из употребления основные токсические вещества, которые вызывают формирование токсической энцефалопатии.

К токсическим веществам вызывающих токсическую энцефалопатию относятся:

  • Наркотики,
  • IQOS,
  • Различные типы галлюциногенов,
  • Иные психоактивные вещества.

Здоровый образ жизни значительно снизит факторы риска заболеваний головного мозга.

Прогноз по лечению алкогольной и токсической энцефалопатии

Прогноз зависит от причины и степени заболевания. Большинство случаев обратимы и могут быть вылечены. Однако, следует учесть тот факт, что любая энцефалопатия может быть смертельна. Поэтому лечение алкогольной и токсической энцефалопатии обязательно.

Терапевтический эффект в нашей клинике достигается путем внедрения новейших технологий восстановительной медицины. Лечение заболеваний головного мозга улучшит Ваше состояние и повысит качество жизни.

Исход заболевания

Исход заболевания можно ожидать различным. Полное или почти полное выздоровление при обычных методиках терапии можно ожидать менее чем у 20% пациентов. У остальных больных полного восстановления добиться не удаётся. Лечение алкогольной энцефалопатии нашими методиками даёт результат полного восстановления в 50% случаев, не полного восстановления около 30%. Слабый результат мы наблюдаем лишь у 20% пациентов, в очень тяжелых и запущенных случаях, которые обычно бывают после прохождения процедур гемадсорбция и плазмаферез.

В зависимости от исхода многие наши пациенты возвращаются к повседневной жизни. Но, при более тяжелых состояниях мы в большинстве случаев добиваемся того, что больной может проживать вне медицинского учреждения, дома и продолжать лечение под присмотром. Очень редко, в связи с тем, что состояние характеризуется порой значительными провалами в памяти больной, после выписки, должен быть помещен в специализированный реабилитационный центр.  Так как у пациента отсутствует способность последовательно распределять события по времени.

В заключительной стадии болезни проявление глазодвигательных нарушений и атаксии часто значительно уменьшается, иногда их вообще сложно распознать. Однако можно отметить возрастание деградации или деменции связанных с употреблением спиртных напитков.

Возможные проблемы

В связи с высокой смертностью заболевания, от 15 до 20%, которая происходит в связи с поздней госпитализацией и отсутствием своевременной специализированной помощи, мы рекомендуем не дожидаться трагедии и вовремя обратиться к нам.

Период лечения и выздоровления может быть отягощен возможностью формирования амнестического психоза и выраженной алкогольной абстиненцией. В зависимости от сложности и выраженности психического состояния, социальных возможностей и иных обстоятельств мы рекомендуем различные формы медицинской помощи.

Вам следует немедленно обратиться к врачу, если вы испытываете симптомы энцефалопатии.

Звоните +74956320065 Мы поможем Вам!

Источник: preobrazhenie.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.