Дисметаболическая энцефалопатия

Что такое дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия — диагноз, за которым скрывается диффузное поражение, от которых страдает головной мозг. Оно возникает из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов. Чаще всего фоном развития подобной патологии служит хроническое заболевание, хотя иногда симптомы энцефалопатии замечают первыми.

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.


Уремическая энцефалопатия

Причина возникновения уремической энцефалопатии — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.

Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.

Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:

  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки. Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

Источник: cmzmedical.ru

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания. Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой почечной недостаточности (ОПН) или гипертоническом кризе.

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:


  1. Посттравматическая — развивается после травм головного мозга.
  2. Дисциркуляторная — развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
  3. Дисметаболическая — возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
  4. Токсическая — возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
  5. Лучевая — развивается при воздействии ионизирующего излучения.
  6. Перинатальная — возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов. 

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

  • encefalopatiyaНарушения памяти — сложности при попытке вспомнить текущие события;

  • Нарушения концентрации внимания — рассеянность, сложности при запоминании новой информации;
  • Сужение круга интересов;
  • Эмоциональные нарушения — характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость), возможна депрессия;
  • Головная боль неопределенной локализации;
  • Головокружение;
  • Быстрая утомляемость при выполнении физического и умственного труда;
  • Нарушение сна — дневная сонливость, бессонница ночью.

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

encefalopatiyaДисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При атеросклерозе сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При артериальной гипертензии происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:


  • 1-я стадия — больного беспокоят головные боли, головокружение, шум в ушах (тиннитус), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
  • 2-я стадия — характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
  • 3-я стадия — возникают обмороки, судорожные припадки, ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая деменция — слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

alkogolnaya-toksicheskaya-entsefalopatiyaТоксическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: алкоголь, наркотики, некоторые лекарства. Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают ртуть, свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.


Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия. Это состояние, которое развивается на фоне хронического злоупотребления алкоголем. Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит витаминов группы В, что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

  • Потеря аппетита;
  • Бессонница;
  • Нарушение памяти, вплоть до амнезии;
  • Физическая утомляемость;
  • Колебания настроения, часто раздражительность;
  • Тремор;
  • Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
  • При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов. Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:


  • 1-я стадия — отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
  • 2-я стадия — наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
  • 3-я стадия — выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
  • 4-я стадия (печеночная кома) — проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности (желтуха, геморрагические явления и пр.).

alkogolnaya-toksicheskaya-entsefalopatiya

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия. Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.


Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является сахарный диабет. Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

  • encefalopatiyaСлабость, утомляемость;
  • Головная боль;
  • Головокружения, предобморочные состояния;
  • Мельтешение «мушек» перед глазами;
  • Шаткость;
  • Нарушения памяти, внимания;
  • Апатия, депрессия;
  • Иногда могут развиваться спутанность сознания, судороги.

Посттравматическая энцефалопатия

cherepno-mozgovaja-travma-pervaja-pomoshhПосттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ. Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.


Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления. Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует.

Симптомы врожденной энцефалопатии


Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, гипоксия плода, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

  • simptomy-encefalopatiiОбщее беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
  • Нарушение мышечного тонуса;
  • Судороги;
  • Нарушение сосания, глотания;
  • Опущение век (птоз), различные диаметры зрачков (анизокория), косоглазие;
  • Нарушение сна;
  • Пронзительный крик;
  • Выбухание большого родничка и пр.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

  • УЗИ экстракраниальных артерий — позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) — позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы. Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

  1. encefalopatiaАнтигипертензивные средства — при наличии артериальной гипертензии у больного;
  2. Гиполипидимические средства (Фенофибрат, Клофибрат) — при наличии атеросклероза;
  3. Витамины группы В — улучшают трофику нервной ткани, а также работу головного мозга;
  4. Детоксикационные средства — выводят из организма токсические вещества (алкоголь, наркотики, аммиак и т.д.);
  5. Препараты, улучшающие кровоснабжение мозга (Кавитон, Цинаризин);
  6. Ноотропы (Ноубут, Ноотропил, Церебролизин);
  7. Антиоксидантные препараты (Тиотриазолин);
  8. Седативные средства (Новопасит, Глицисед);
  9. Противосудорожные препараты (Диазепам).

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию. Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию — необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

9,237 просмотров всего, 46 просмотров сегодня

    Источник: okeydoc.ru

    Описание

    дисметаболическая энцефалопатия у мужчинЗаболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

    Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

    В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

    При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

    Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

    Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

    Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

    Симптомы заболевания

    Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

    провалы в памяти

    • провалы в памяти;
    • обычная бессонница;
    • путаница и ажитация;
    • мысленная спутанность;
    • затруднения в разговоре;
    • тремор (дрожание мышц);
    • изменения поведения;
    • жесткость мышц;
    • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
    • ступор или кома.

    Причины

    Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

    Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

    Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

    Основные причины метаболических энцефалопатий

    недостаток кислородаГипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

    При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

    При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

    Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

    Системные заболевания. Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис. Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

    Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

    Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

    Классификация

    энцефалопатия у пожилой женщиныМетаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

    Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

    Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

    Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

    Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

    Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

    мрт мозгаДифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

    Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

    Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

    Лабораторные исследования:

    1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
    2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
    3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
    4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.

    Визуализационные исследования:

    1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
    2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
    3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

    Лечение

    Успешное лечение метаболической энцефалопатии зависит от раннего выявления ее симптомов и оперативного вмешательства, чтобы изменить условия, приводящие к гипоксии и накоплению токсинов в крови.

    Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.

    Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).

    Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.

    Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.

    Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.

    Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.

    Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.

    Заключение

    Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

    Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

    Источник: neuro-logia.ru

    Патогенез

    В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм — это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

    Таким образом важно понимать, что метаболизм — это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

    Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

    • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
    • Дисциркуляторная. Основная причина — нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
    • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
    • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
    • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

    В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

    Этиология

    Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

    Основные причины развития недуга:

    • Цирроз печени.
    • Гепатиты.
    • Бактериальные инфекции.
    • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
    • Нарушение функционирования почек.
    • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
    • Осложнение после трансплантации донорской почки.
    • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
    • Жировая эмболия.
    • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
    • Длительное голодание.
    • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
    • Длительное пребывание в состоянии стресса.
    • Тяжелое обезвоживание организма.
    • Избыток алюминия в тканях.
    • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
    • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

    Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

    Клинические проявления

    Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

    Форма заболевания Причина развития Клинические проявления
    Печеночная Нарушение функционирования печени

    Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

    Уремическая Нарушение работы почек Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
    Панкреатическая Острый панкреатит, жировая эмболия Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
    Диабетическая Гипо- или гипергликемия, алкоголизм Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
    Гиперосмолярная Обезвоживание Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
    Постдиализная Избыток в организме алюминия Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

    Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

    К кому обращаться

    При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

    Диагностика

    Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

    Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

    • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
    • Токсикологического скрининга.
    • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
    • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
    • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
    • Электроэнцефалографии.

    На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

    Консервативные методы лечения

    Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.

    Форма заболевания Цель лечения
    Печеночная

    Выявление первопричины и ее устранение.

    Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

    Нормализация процесса обмена веществ

    Уремическая

    Гемодиализ.

    Пересадка почки

    Панкреатическая

    Купирование острой фазы панкреатита.

    Улучшение функционирования поджелудочной железы

    Диабетическая

    Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

    Коррекция липидного обмена

    Гиперосмолярная

    Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

    Постдиализная

    Выведение из организма алюминия

    Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

    С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:

    • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
    • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
    • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
    • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
    • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
    • Витаминные комплексы.

    Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

    Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

    Оперативное лечение

    Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

    Особенности питания

    При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

    В меню обязательно нужно включить следующие продукты:

    • Овощи.
    • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
    • Каши из всевозможных круп.
    • Молоко и кисломолочную продукцию.
    • Хлебцы с низким содержанием соли.
    • Мед.
    • Варенье.
    • Джемы.
    • Компоты.
    • Кисели.
    • Желе.

    Исключить из рациона необходимо:

    • Жиры животного происхождения.
    • Орехи.
    • Семечки.
    • Черный чай.
    • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
    • Кофе.
    • Шоколад.
    • Творог.
    • Десерты с кремом.
    • Горчицу.
    • Редьку.
    • Чеснок.
    • Редис.
    • Морепродукты.
    • Сыр.
    • Яйца.
    • Мясо и рыбу жирных сортов.
    • Хлеб.

    Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

    Прогноз

    Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

    Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

    • Инсульт.
    • Инфаркт миокарда.
    • Слабоумие.
    • Тотальная дисфункция внутренних органов.
    • Кома.
    • Смерть.

    При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

    В заключение

    Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

    Источник: fb.ru

    Причины и классификация дисметаболической энцефалопатии

    Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:

    • Токсическая.
    • Печеночная.
    • Панкреатическая.
    • Диабетическая.
    • Уремическая.
    • Диализная.
    • Тиреоидная.

    Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.

    Токсическая энцефалопатия возникает на фоне интоксикации

    Эндогенные факторы включают:

    • заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
    • дисфункция печени или почек.

    Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.

    На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.

    К экзогенным причинам относят:

    • алкогольную интоксикацию;
    • отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
    • медикаментозное отравление.

    Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.

    Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.

    Энцефалопатия при патологии печени

    Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:

    • прогрессирующем циррозе;
    • острой печеночной недостаточности;
    • молниеносном течении вирусных гепатитов;
    • синдроме Рейе;
    • остром алкогольном или токсическом гепатите;
    • интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
    • эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.

    Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.

    Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.

    Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.

    Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.

    Панкреатическая и диабетическая энцефалопатии

    Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.

    Гипергликемия провоцирует развитие энцефалопатии

    При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.

    Уремическая энцефалопатия

    Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.

    При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.

    Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.

    Энцефалопатия при патологии щитовидной железы

    Пальпация щитовидной железы

    Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.

    Характерная симптоматика

    Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

    • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
    • Спазм лицевых мышц.
    • Замедление речи.
    • Нарушение координации движений.
    • Бессонница или повышенная сонливость.
    • Изменение поведения.
    • Депрессивные состояния.
    • Заторможенность.
    • Легкая деменция.

    При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

    Дифференциальная диагностика

    Дополнительные методы исследования при дисметаболической энцефалопатии

    При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:

    • Электроэнцефалография.
    • Эхоэнцефалография.
    • Реография церебральных сосудов.
    • УЗИ сосудов головного мозга.
    • МРТ головного мозга.
    • КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
    • УЗИ органов брюшной полости.

    Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).

    Лечение

    Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.

    Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.

    Таблетки Инстенон

    Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.

    Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.

    Использование народных средств

    Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:

    • Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
    • Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.

    Ингредиенты для приготовления отвара

    Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.

    Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.

    Источник: GolovaLab.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector