Дисметаболическая энцефалопатия что это такое

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами. В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм — это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.


Таким образом важно понимать, что метаболизм — это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина — нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Этиология

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:


  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Клинические проявления

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.



Форма заболевания Причина развития Клинические проявления
Печеночная Нарушение функционирования печени

Неспособность сохранять фиксированное положение тела в течение даже небольшого отрезка времени, неустойчивость (больным трудно стоять, они часто падают), снижение степени двигательной активности, глазодвигательные нарушения. На начальном этапе развития патологии человек ощущает незначительный дискомфорт в области головы. У больного ухудшается память, быстро наступает утомление, у него возникают проблемы с концентрацией внимания. Многие пациенты также жалуются на ломоту в мышцах. В тяжелых случаях больные не предъявляют практически никаких жалоб. Это обусловлено непониманием ими своего нездорового состояния

Уремическая Нарушение работы почек Для начального этапа развития заболевания характерны психоэмоциональная нестабильность, раздражительность, быстрое наступление утомления даже после незначительных физических нагрузок, снижение жизненного тонуса, частые эпизоды головной боли, нарушение режима дня. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы: неспособность быстро оценивать обстановку, изменения речи (она ограничена простыми словами, нередко бессвязная), дезориентация в пространстве и времени, сопор, неконтролируемое дрожание
Панкреатическая Острый панкреатит, жировая эмболия Неспособность больного концентрироваться на какой-либо деятельности, неспособность к восприятию и обработке поступившей извне информации, галлюцинации, судорожные припадки генерализованного характера, нарушение речи, снижение степени двигательной активности. В некоторых случаях возникает акинетический мутизм. Это коматозное состояние, при котором больной неподвижен и не реагирует на голоса, однако он в состоянии поддерживать визуальный контакт с окружающими
Диабетическая Гипо- или гипергликемия, алкоголизм Слабость, повышенная степень утомляемости, психоэмоциональная нестабильность, нарушение сна. Первым признаком критического состояния является сдавливающая головная боль. Игнорирование симптомов приводит к коме
Гиперосмолярная Обезвоживание Сильная жажда, сонливость. В некоторых случаях нарушается сознание (вплоть до состояния сопора и комы)
Постдиализная Избыток в организме алюминия Нарушения речи, эпилептические припадки, интеллектуальная деградация

Общие симптомы для всех форм патологии: нарушения речи, снижение работоспособности, психоэмоциональная нестабильность, тремор, неконтролируемые движения, дискомфортные ощущения в мышцах, потеря сознания.

К кому обращаться

При возникновении первых тревожных признаков необходимо записаться на прием к терапевту. Специалист проведет первичные диагностические мероприятия, заключающиеся в опросе и физикальном осмотре пациента. Кроме того, терапевт оформит направление на стандартные исследования. На основании их результатов он сможет определиться с природой заболевания. При подозрении на наличие дисметаболической энцефалопатии специалист оформит направление к неврологу.

Диагностика

Данный этап связан с определенными сложностями. Они обусловлены тем, что симптомы заболевания схожи с признаками иных патологий.

Диагностика дисметаболической энцефалопатии подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа артериальной крови на химические соединения и ферменты.
  • Токсикологического скрининга.
  • Тестов с целью оценки функционирования щитовидной железы.
  • Исследований, позволяющих выявить нарушение метаболизма.
  • КТ, МРТ, УЗИ головного мозга (у детей).
  • Электроэнцефалографии.

На основании результатов диагностики невролог составляет максимально эффективную схему лечения, а также оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства с целью остановки прогрессирования патологии.

Консервативные методы лечения

Выбор тактики ведения пациента осуществляется врачом. Специалист учитывает не только тяжесть заболевания, но и его форму. В таблице ниже указаны основные задачи терапии.


Форма заболевания Цель лечения
Печеночная

Выявление первопричины и ее устранение.

Уменьшение концентрации в организме вредных соединений, которые образовались на фоне ухудшения функционирования печени.

Нормализация процесса обмена веществ

Уремическая

Гемодиализ.

Пересадка почки

Панкреатическая

Купирование острой фазы панкреатита.

Улучшение функционирования поджелудочной железы

Диабетическая

Метаболическая терапия (прием или введение мощных церебропротекторов, антиоксидантов, витаминов).

Коррекция липидного обмена

Гиперосмолярная

Устранение некомпенсированного дефицита воды в организме

Постдиализная

Выведение из организма алюминия

Таким образом, все методы лечения дисметаболической энцефалопатии сводятся к устранению заболевания, послужившего провоцирующим фактором.

С целью купирования неприятных ощущений проводится симптоматическая терапия. Чаще всего врачи назначают следующие препараты:


  • «Инстенон». На фоне его приема нормализуется процесс кровообращения и церебральный обмен, нормализуется сон, улучшается память и повышается степень работоспособности.
  • «Диваза». Данный препарат относится к группе нейропротекторов. На фоне лечения восстанавливается двигательная активность, исчезают судороги и тремор.
  • «Манит». Относится к группе осмотических диуретиков.
  • «Мексидол». Мощный антиоксидант, способствующий восстановлению нервных волокон.
  • «Флуоксетин». Препарат предназначен для коррекции психоэмоционального состояния.
  • Витаминные комплексы.

Кроме того, всем пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор препарата осуществляется врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья больного.

Эффективными в отношении дисметаболической энцефалопатии являются физиопроцедуры, в частности, иглоукалывание и электрофорез. После курса лечения исчезают болезненные ощущения и восстанавливается двигательная активность.

Оперативное лечение

Целесообразность проведения хирургического вмешательства оценивается врачом на основании результатов диагностики. Целью оперативного лечения является избавление от основного заболевания. Например, если отказали почки, показана пересадка донорского органа. При необходимости проводится стентирование пораженных кровеносных сосудов.

Особенности питания

При наличии дисметаболической энцефалопатии рекомендуется соблюдать диету с пониженным содержанием белка (не более 20 г в сутки).

В меню обязательно нужно включить следующие продукты:


  • Овощи.
  • Фрукты (за исключением дыни и арбуза).
  • Каши из всевозможных круп.
  • Молоко и кисломолочную продукцию.
  • Хлебцы с низким содержанием соли.
  • Мед.
  • Варенье.
  • Джемы.
  • Компоты.
  • Кисели.
  • Желе.

Исключить из рациона необходимо:

  • Жиры животного происхождения.
  • Орехи.
  • Семечки.
  • Черный чай.
  • Супы на мясном и грибном бульоне, а также на молоке.
  • Кофе.
  • Шоколад.
  • Творог.
  • Десерты с кремом.
  • Горчицу.
  • Редьку.
  • Чеснок.
  • Редис.
  • Морепродукты.
  • Сыр.
  • Яйца.
  • Мясо и рыбу жирных сортов.
  • Хлеб.

Все продукты необходимо варить, запекать или тушить. Жирные и жареные блюда для всех больных под запретом.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. При грамотно проведенном лечении прогрессирование патологии возможно остановить. Кроме того, при своевременной терапии возможно восстановить функционирование головного мозга и значительно улучшить качество жизни человека. Но важно знать, что полностью избавиться от недуга невозможно. Однако многие пациенты, соблюдая врачебные рекомендации, долго живут, не вспоминая о заболевании.

Игнорирование недуга грозит развитием серьезных осложнений. Наиболее вероятные последствия дисметаболической энцефалопатии:

  • Инсульт.
  • Инфаркт миокарда.
  • Слабоумие.
  • Тотальная дисфункция внутренних органов.
  • Кома.
  • Смерть.

При наличии данного заболевания человеку присваивается группа инвалидности. Категория зависит от формы недуга и стадии прогрессирования патологического процесса.

В заключение

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается группа заболеваний невоспалительной природы, характеризующихся поражением головного мозга. Основной причиной развития недуга является нарушение обменных процессов. Клинические проявления и их интенсивность напрямую зависят от формы патологии и стадии ее прогрессирования. Лечением дисметаболической энцефалопатии занимается невролог. В большинстве случаев пациентам показана консервативная терапия. При необходимости врач оценивает целесообразность проведения хирургического вмешательства.

Источник: FB.ru

Причины и классификация дисметаболической энцефалопатии

Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:


  • Токсическая.
  • Печеночная.
  • Панкреатическая.
  • Диабетическая.
  • Уремическая.
  • Диализная.
  • Тиреоидная.

Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.

Токсическая энцефалопатия возникает на фоне интоксикации

Эндогенные факторы включают:

  • заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
  • дисфункция печени или почек.

Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.

На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.

К экзогенным причинам относят:

  • алкогольную интоксикацию;
  • отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
  • медикаментозное отравление.

Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.

Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.

Энцефалопатия при патологии печени

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:

  • прогрессирующем циррозе;
  • острой печеночной недостаточности;
  • молниеносном течении вирусных гепатитов;
  • синдроме Рейе;
  • остром алкогольном или токсическом гепатите;
  • интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
  • эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.

Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.

Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.

Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.

Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.

Панкреатическая и диабетическая энцефалопатии

Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.

Гипергликемия провоцирует развитие энцефалопатии

При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.

Уремическая энцефалопатия

Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.

При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.

Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.

Энцефалопатия при патологии щитовидной железы

Пальпация щитовидной железы

Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.

Характерная симптоматика

Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.

При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

Дифференциальная диагностика

Дополнительные методы исследования при дисметаболической энцефалопатии

При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:

  • Электроэнцефалография.
  • Эхоэнцефалография.
  • Реография церебральных сосудов.
  • УЗИ сосудов головного мозга.
  • МРТ головного мозга.
  • КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
  • УЗИ органов брюшной полости.

Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).

Лечение

Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.

Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.

Таблетки Инстенон

Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.

Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.

Использование народных средств

Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:

  • Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
  • Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.

Ингредиенты для приготовления отвара

Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Прогноз и профилактика

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.

Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.

Источник: GolovaLab.ru

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.

Уремическая энцефалопатия

Причина возникновения уремической энцефалопатии — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.

Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.

Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:

  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки. Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

Источник: cmzmedical.ru

При различных соматических заболеваниях возможно нару­шение функций головного мозга вследствие метаболических нарушений, что определяется как дисметаболическая энце­фалопатия. К развитию энцефалопатии значительно чаще приводят остро возникающие изменения метаболизма, чем хронические. Далее изложены наиболее распространенные дисметаболические энцефалопатии.

Гипоксическая энцефалопатия возникает вследствие неадекватного снабжения головного мозга кислородом, вы­званного сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточ­ностью. Наиболее частыми причинами церебральной гипок­сии служат остановка сердца (инфаркт миокарда, желудоч­ковая аритмия и др.), удушье (утопление, удушение дымом и др.), отравление окисью углерода и сосудистый коллапс, вызванный кровотечением, септическим шоком или тяже­лой травмой.

При остро развивающейся выраженной гипоксии бы­стро возникает глубокая кома, которая способна вызвать не­обратимую смерть головного мозга, а затем и смерть боль­ного или хроническое вегетативное состояние. При более легкой гипоксии после восстановления сознания может наблюдаться снижение памяти (из-за избирательной гибе­ли нейронов гиппокампа) и других когнитивных функций, вплоть до тяжелой деменции и различных экстрапирамид- ных синдромов. Даже при минимальной гипоксии нередко развивается преходящее нарушение внимания, мышления и координации.

При острой гипоксии необходимы реанимационные мероприятия: восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, восстановление сердечной деятельности и др.

Печеночная энцефалопатия часто осложняет течение цирроза печени. Она обычно развивается сравнительно мед­ленно на фоне хронического течения болезни, сопровожда­ющегося портальной гипертензией, и рассматривается как портальная печеночная энцефалопатия. В случаях молние­носной печеночной недостаточности возможно быстрое раз­витие энцефалопатии.

Больные циррозом печени и их родственники часто не придают существенного значения начальным проявлени­ям энцефалопатии в виде нарушений памяти, внимания, неадекватности суждений и поведения, эмоциональных и когнитивных нарушений, что нередко приводит к обраще­нию за медицинской помощью только на ее выраженной стадиии, для которой характерны расстройства сознания в виде феномена «включения-выключения»: резкие колеба­ния сознания от ясного до спутанного в течение одного дня. У больных с портальной печеночной энцефалопатией мо­гут отмечаться сужение зрачков, ослабление их реакций на свет, астериксис («порхающий» тремор рук), повышение тонуса мышц, гиперрефлексия, двусторонний симптом Ба- бинского. Если портальная энцефалопатия представляет по­тенциально обратимое заболевание, то энцефалопатия при молниеносной печеночной недостаточности в большинстве (85%) случаев приводит к смерти вследствие отека голов­ного мозга.

Диагноз печеночной энцефалопатии при циррозе печени основывается на результатах клинического обследования. Печеночные пробы обычно существенно изменены, но не отмечается их корреляции со степенью энцефалопатии. При длительном заболевании нередко наблюдается умеренная гипербилирубинемия, в этих случаях тяжесть болезни боль­ше отражает степень гипоальбуминемии, гипокоагуляции, тромбоцитопении. КТ и МРТ головы используются для ис­ключения других заболеваний у больных циррозом печени, например субдуральной гематомы.

При портальной печеночной энцефалопатии рекомен­дуется строгая безбелковая диета, вне обострения должно быть ограничено количество потребляемого белка, предпо­чтителен растительный белок. Положительный результат дает применение лактулозы по 20-30 г 4 раза в день, гепа- мерц по 3—6 г/сут внутрь или 2-4 г в/м или в/в. Коматозным больным лактулозу вводят парентерально по 20-30 мг каж­дый час до выхода из комы. Эффективно также применение неомицина в суточной дозе 4-12 г в острой стадии и 2-3 г в хронической стадии заболевания. Терапия молниеносной печеночной энцефалопатии мало эффективна, за исключе­нием пересадки печени, если она возможна.

Уремическая энцефалопатия. Клинические проявле­ния уремической энцефалопатии не коррелируют ни с од­ним показателем почечной недостаточности, но у многих больных связаны со скоростью ее развития. При острой по­чечной недостаточности возможно коматозное состояние, а при хронической могут наблюдаться легкие неврологиче­ские нарушения даже при высокой азотемии.

Заболевание обычно развивается медленно с повышен­ной тревожности и утомляемости, апатии и снижения кон­центрации внимания. При прогрессировании заболевания могут наблюдаться неадекватное поведение, зрительные галлюцинации, эпилептические припадки. Неврологическое обследование наиболее часто выявляет дизартрию, гипер­кинез, атаксию при ходьбе, нарушение чувствительности, диффузную мышечную слабость. Возможен гемипарез, ко­торый проходит после диализа. Эпилептические припадки чаще бывают при острой почечной недостаточности или в терминальной стадии заболевания. Диагноз уремической энцефалопатии основывается на клинических данных.

Основу лечения больных уремической энцефалопати­ей составляет терапия почечной недостаточности: диализ и трансплантация почки.

Церебральные осложнения при сахарном диабете могут быть обусловлены метаболическими нарушениями, вызванными как заболеванием (кетоацидоз, высокая ги­пергликемия), так и его лечением (гипогликемия). Лечение осложнений основывается на терапии основного заболева­ния и проводится эндокринологом.

При кетоацидозе в большинстве случаев возникают рас­стройства сознания, но не характерны очаговые невроло­гические нарушения и эпилептические припадки. Лечение кетоацидоза может привести к развитию выраженного оте­ка головного мозга вследствие нарушения осмотического равновесия (резкое и значительное снижение гиперосмоляр- ности крови).

Высокая гипергликемия с гиперосмолярностью может возникать при диабете без существенного кетоацидоза и приводить к постепенному нарушению сознания (некето- немическая гиперосмолярная кома). Помимо нарушений сознания могут развиться эпилептические припадки, очаго­вые неврологические нарушения в виде гемипареза, гемиа- нопсии и др. Лечение некетонемической гиперосмолярной комы в отличие от кетоацидоза обычно не приводит к отеку мозга.

При гипогликемии возможны нарушение сознания, очаговые неврологические нарушения (инсультоподобные эпизоды), эпилептические припадки, делирий, гиперсомния и др. Неврологические нарушения обычно развиваются при уровне глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л. При дальнейшем нарастании гипогликемии нарушается сознание, а при уров­не ниже 1 ммоль/л развивается кома. Введение глюкозы обычно вызывает быстрый регресс неврологических нару­шений.

Источник: zakon.today


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector