Алкогольный генез

Использование: неврология, наркология.

Задача: повышение точности диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза.

Сущность изобретения: вводится балльная шкала оценки вероятности эпилептического синдрома алкогольного генеза.

Положительный эффект: повышение точности диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза при обследовании различных групп больных с эпилептическим синдромом.

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, наркологии. Своевременное точное установление генеза эпилептического синдрома (ЭС) дает возможность решения вопроса о необходимости и подборе эффективного лечения, сокращения сроков госпитализации и нетрудоспособности, профилактики повторных эпилептических припадков, а также о возможности продолжения работы в существующих условиях на производстве и рациональном трудоустройстве. Для этого очень важно отдифференцировать алкогольную причину эпилептического синдрома от неалкогольной.


Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной противоэпилептической лигой [Epilepsia, 1997], предусматривают использование Международной классификации эпилепсии и эпилептических синдромов, а также Международной классификации припадков в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных [Гехт А.Б., 2000]. Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов [Epilepsia, 1989] основана на двух принципах. Во-первых, являются ли эпилепсия и эпилептические синдромы фокальными или носят генерализованный характер. Во-вторых, определяется ли наличие (или отсутствие) патологического очага в мозге [Бурд Г.С., 1995], соответственно чему выделяют идиопатическую и симптоматическую эпилепсию. Если причина эпилепсии с достаточной очевидностью не определяется, эпилепсия расценивается как идиопатическая, в этиологии которой важную роль играют генетические факторы, при этом часто можно проследить семейную предрасположенность, и отсутствуют признаки первичного поражения головного мозга [Hauser W.A., Anderson V.E., 1992].

Эпилепсия, при которой эпилептический припадок является одним из симптомов органического процесса в мозге, носит симптоматический характер (Одинак М.М., 1995). Эпилептические припадки, связанные с употреблением алкоголя, так же, как и припадки, связанные с гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов, отнесены, согласно классификации ВОЗ, к особым эпилептическим синдромам, что приводит к затруднениям при проведении статистического анализа.
илептические припадки при алкоголизме связаны с токсическим воздействием алкоголя и развитием метаболических нарушений, что приводит к развитию острой токсической и метаболической энцефалопатии, а следовательно, — к повышению нейрональной активности [Карлов В.А., 1990]. Абстинентные эпилептические припадки считают эпилептической реакцией [Болдырев А.И., 1984] или ситуационно-обусловленными припадками [Одинак М.М.,1997], или спровоцированными [Штульман Д.Р., 2002]; это означает, что алкогольный судорожный синдром не требует специального лечения, он проходит, если удается излечить основное заболевание [Верещагин Н.В., 1989]. Поэтому так важно правильно и своевременно диагностировать эпилептический синдром алкогольного генеза (ЭСАГ) и избежать трудностей при проведении военной и трудовой экспертизы, необходимо выбрать критерии диагностики, основанные на результатах анамнеза, клинического, электроэнцефалографического обследования, данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Если эпилептический припадок имеет неалкогольный генез, производится подбор антиконвульсантов, выбор препарата зависит от того, является ли припадок идиопатическим, или он имеет симптоматический характер. Кроме того, в последнем случае иногда приходится прибегать и к оперативному лечению (например, если причиной является опухоль головного мозга) [Самуэльс М., 1997].


Так как подавляющее большинство больных с эпилептическими припадками трудоспособного возраста, при наличии ЭС встает вопрос о профессиональной пригодности, а наличие опасных условий труда на производстве (высота, движущиеся механизмы, радиация и другие) вызывает необходимость их рационального трудоустройства. В данном случае также очень важно знать причину припадка. Если это токсическое воздействие алкоголя на головной мозг, то при его устранении опасность повторного развития ЭС мала [Пятницкая И.Н. и соавт.,1977], а значит, таким пациентам рекомендовано временное рациональное трудоустройство сроком на 2 месяца. Если же имеет место идиопатический или симптоматический генез припадка, решается вопрос о постоянном трудоустройстве больного вне опасных условий труда или об его инвалидизации.

Диагностике эпилепсии уделяется в настоящее время все больше внимания. Так, создан специальный диагностический набор для исследования крови пациентов — «РА-тест» («paroxysmal activity test») [Дамбинова С.А. и др., 1987], используемый в качестве патогенетического метода диагностики эпилепсии. Проводится алгоритмный поиск симптоматических эпилептических припадков [Карахан В.Б., 1994]. Однако ЭСАГ и его диагностика в литературе подробно не описаны, что требует более детального изучения.

Цель настоящего предложения: создание алгоритма диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза.


Нами предлагается балльная шкала оценки вероятности ЭСАГ на основании проведенного комплексного обследования 167 пациентов с эпилептическими припадками и 84 пациентов контрольной группы. На I этапе мы распределили обследуемых по группам, т.е. выделили из всех больных тех, чей эпилептический синдром имел алкогольный генез, либо же неалкогольный — симптоматический или идиопатический. Распределение больных по группам происходило на основе скрининговых тестов на наличие хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), данных анамнеза с последующим углубленным неврологическим и наркологическим осмотром, лабораторных данных. Пациенты с эпилептическими припадками были разделены на 2 группы: больные с ЭС без первичного локального повреждения головного мозга, наследственной предрасположенности к эпилепсии, эпилептической активности на ЭЭГ и с признаками ХАИ (1 группа) в количестве 89 чел. и больные с ЭС с первичным локальным повреждением головного мозга или без признаков ХАИ (2 группа) в количестве 78 чел. Больные 2-й группы были разделены на две подгруппы: с органическим локальным повреждением головного мозга (2а группа) в количестве 22 чел. (ЭС симптоматического генеза) и без органического локального повреждения головного мозга (2б группа) в количестве 56 чел. (ЭС идиопатического генеза). Следует отметить, что алкогольный анамнез встречался у 22 чел. 2а группы, но в данном случае алкоголь расценивался как провоцирующий, а не причинный фактор вследствие наличия конкретного посттравматического, постинсультного или опухолевого эпилептического очага. 3-ю группу составили 84 пациента контрольной группы без эпилептических припадков, ХАИ и локального повреждения головного мозга.


Была изучена частота встречаемости различных нейрофизиологических признаков в каждой группе, произведен подсчет баллов, соответствующих каждому нейрофизиологическому признаку в каждой группе, и обоснован интервал вероятности алкогольного генеза ЭС.

Предлагаемый алгоритм включает последовательную реализацию пяти этапов: I — изучение анамнеза, II — клинический осмотр, III — электроэнцефалографию, IV — компьютерную томографию головного мозга, IV — лабораторные анализы. Полученные результаты исследования сведены в таблице 1.

Были созданы блоки совокупных нейрофизиологических признаков, при анализе которых каждый обследуемый характеризовался определенным количеством баллов. За 1 балл был условно принят наиболее редко встречаемый признак, а все остальные баллы вычислялись как соотношение количественного значения признака к редко встречаемому признаку.

I. АНАМНЕЗ.

1.1 положительные скрининговые тесты на ХАИ — 5,6 баллов;

1.2 отсутствие эпифеноменов — 9,0 баллов;

1.3 отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности — 11,6 баллов;


1.4 отсутствие перенесенных травм, опухолей головного мозга, инсультов — 11,0 баллов.

Количество баллов может быть результатом суммы при наличие нескольких признаков. Максимальное количество баллов — 37,2.

II. КЛИНИЧЕСКИЙ ОСМОТР.

2.1 полиневропатия нижних конечностей — 4,7 баллов;

2.2 отсутствие очаговых симптомов (пирамидной недостаточности, парезов) — 10,8 баллов;

2.3 тремор, гипергидроз и другие проявления абстинентного синдрома — 5,6 баллов.

Количество баллов может быть результатом суммы при наличие нескольких признаков. Максимальное количество баллов — 21,1.

III. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ.

3.1 доминирующий альфа-ритм с максимальной амплитудой до 100 мкВ в затылочных отделах при отсутствии патологических ритмов и феноменов — 1 балл;

3.2 эпилептическая активность — 1,3 баллов;

3.3 условно-эпилептическая активность — 1,3 балла;

3.4 очаговая активность — 1,1 балла;

3.5 дисфункция срединно-стволовых структур — 1,9 балла;

3.6 низкая активность, диффузные изменения — 6,1 балла.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков. Максимальное количество баллов — 6,1.

IV.КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

4.1 кистозно-глиозные изменения — 1,6 балла;


4.2 отсутствие расширения субарахноидальных пространств, смещения срединных структур, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания мозга — 2,8 баллов;

4.3 смешанная гипотрофическая гидроцефалия — 8,2 баллов.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков. Максимальное количество баллов — 8,2

V. ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ.

Забор сыворотки крови проводился на 1-2 сутки после ЭС.

5.1 показатели АЛТ, ACT — до 40 Ед, ГГТП — до 50 Ед (Си) — 6,8 баллов;

5.2 показатели АЛТ, ACT — свыше 40 Ед, ГГТП свыше — 50 Ед (Си) — 5,8 балла.

Количество баллов определяется наличием только одного из признаков.

Максимальное количество баллов — 6,8.

Общее максимальное количество баллов — 79,4.

Общее минимальное количество баллов — 8,4.

Используя вышеприведенную балльную шкалу, можно оценить степень вероятности ЭСАГ.

Известно, что среди обследованных 89 чел. (1 группа) имели ЭСАГ. Максимальное количество баллов, которое может набрать обследованный, — 79,4. Сложив все набранные 1-й группой баллы и разделив на количество человек в данной группе, получаем средний балл, характерный для больного с ЭСАГ — 76,5.

Подробно: ((89·5,6)+(89·9,0)+(89·11,6)+(89·11,0)+(61·4,7)+(89·10,8)+(89·5,6)+(89·6,1)+(73·8,2)+(16·2,8)+84·5,8)+(5·6,8)):89=76,5.
омежуток от среднего до максимального балла, полученный при обследовании больных 1 группы, можно оценивать как высокую вероятность ЭСАГ. Минимальное количество баллов, которое может набрать обследованный — 8,4. Известно, что 22 пациентов 2а группы и 56 пациентов 2б группы, имели не алкогольный генез ЭС. Сложив все набранные 2а и 2б группами баллы и разделив их на количество человек в данных группах (78), получаем средний балл, характерный для больного с не алкогольным генезом ЭС — 43,7 (Расчет аналогичен). Промежуток от минимального до среднего балла, полученный при обследовании 2а и 2б групп, можно оценивать как низкую вероятность ЭСАГ. Промежуток между средними показателями будет средней вероятностью ЭСАГ.

Оценка вероятности алкогольного генеза эпилептического синдрома представлена в таблице 2.



Таблица 1
Частота встречаемости характерных признаков в группах обследованных больных
Признак 1-я группа 2а группа 2б группа 3-я группа Всего больных
Алкогольный анамнез 89 22 111
Отсутствие эпифеноменов 89 11 15 64 179
Отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности 89 18 45 80 232
Отсутствие перенесенных травм, инсультов, опухолей головного мозга 89   50 80 219
Полиневропатия нижних конечностей 61 18 5 10 94
Отсутствие очаговых симптомов 89   46 80 215
Тремор, гипергидроз и другие проявления абстинентного синдрома 89 22     111
Эпиактивность на ЭЭГ 25 25
Низкая активность, диффузные изменения на ЭЭГ, артефакты 89 2 6 25 122
Дисфункция срединно-стволовых структур на ЭЭГ   3 14 20 37
Условная эпилептическая активность (повышение эпиготовности) на ЭЭГ     11 15 26
Очаговая активность на ЭЭГ   17   4 21
Доминирующий альфа-ритм с преобладанием в затылочных отделах амплитудой до 100 мкВ при отсутствии патологических ритмов и феноменов на ЭЭГ       20 20
Смешанная гипотрофическая гидроцефалия на КТ головного мозга 73   36 54 163
Кистозно-глиозные изменения на КТ головного мозга   22 6 4 32
Отсутствие расширения субарахноидальных пространств, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания мозга, смещения срединных структур на КТ головного мозга 16   14 26 56
Повышение активности всех или одного из ферментов: ACT и АЛТ свыше 40 Ед(Си), ГГТП свыше 50Ед (Си) 84 17 6 9 116
Значения АЛТ и ACT до 40 Ед (Си), ГГТП до 50 Ед(Си) 5 5 50 75 135

Таблица 2
Оценка степени вероятности алкогольного генеза эпилептического синдрома, в баллах
Группы Низкая степень вероятности Средняя степень вероятности Высокая степень вероятности
Балловый интервал 8,4-43,7 43,8-76,5 76,6-79,4

Клинические примеры

Пример 1.

Мужчина, 25 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром.

Анамнез: отсутствие черепно-мозговых травм, инсультов. Имеются эпифеномены, отягощенная по эпилепсии наследственность. Отрицательные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл по группе составил 11,0.

Клинический осмотр: отсутствие очаговых симптомов. Полиневропатии и признаков абстинентного синдрома нет. Общий балл по группе составил 10,8.

Электроэнцефалография: повышенная пароксизмальная готовность головного мозга в виде гиперсинхронного заостренного альфа-ритма, разрядов билатерально-синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой выше фона в 2 раза — условно-эпилептическая активность головного мозга. Общий балл по группе составил 1,3.

Компьютерная томография головного мозга: Субарахноидальные пространства не расширены. Участков патологической плотности нет. Деформации желудочков и цистерн основания мозга нет. Срединные структуры не смещены. Общий балл по группе составил 2,8.

Лабораторные анализы: АЛТ 35 Ед, АСТ15 Ед, ГГТП 40 Ед (Си). Общий балл по группе составил 6,8.

Общий итоговый балл по группам составил 32,7.

Таким образом, установлен идиопатический генез эпилептического синдрома.

Пример 2.

Мужчина, 56 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром. Анамнез: черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, трепанация черепа 6 месяцев назад). Эпифеноменов, отягощенной по эпилепсии наследственности нет. Отрицательные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл по группе составил 20,6.

Клинический осмотр: определяется легкий правосторонний гемипарез. Полиневропатии нет. Абстинентный синдром. Общий балл по группе составил 5,6.

Электроэнцефалография: медленно-волновая активность с преобладанием в височной области левого полушария головного мозга, также выявлялась дизритмия и артефакты, очаговая активность. Общий балл по группе составил 1,1.

Компьютерная томография головного мозга: кистозно-глиозные изменения в левой височной области. Общий балл по группе составил 1,6.

Лабораторные анализы: АЛТ 20 Ед, ACT 20 Ед, ГГТП 30 Ед (Си). Общий балл по группе составил 6,8.

Общий итоговый балл составил 35,7.

Таким образом, установлен симптоматический генез эпилептического синдрома.

Пример 3.

Мужчина, 38 лет, поступил с диагнозом: эпилептический синдром.

Анамнез: отсутствие эпифеноменов, отягощенной по эпилепсии наследственности, черепно-мозговых травм и инсультов. Положительные скрининговые тесты на ХАИ. Общий балл в группе составил 37,2.

Клинический осмотр: отсутствие очаговых симптомов при наличии полиневропатии и абстинентного синдрома. Общий балл в группе составил 21,1.

Электроэнцефалография: низкая активность биоэлектрическая активность, легкие диффузные изменения головного мозга, дизритмия, артефакты. Общий балл в группе составил 6,1.

Компьютерная томография головного мозга: смешанная гипотрофическая гидроцефалия. Общий балл в группе составил 8,2.

Лабораторные анализы: повышение значений АЛТ до 400 Ед, ACT до 350 Ед, ГГТП в 600 Ед (Си). Общий балл в группе составил 5,8.

Общий итоговый балл составил 78,4.

Таким образом, установлен алкогольный генез эпилептического синдрома.

Положительный эффект.

Способ позволяет провести быструю и точную дифференциальную диагностику эпилептического синдрома, выявить алкогольный, исключить симптоматический и идиопатический генез припадка в более короткий срок, уменьшить время пребывания больного в неврологическом отделении и затраты на обследование.

Предлагаемый способ диагностики может использоваться в целях диагностики не только алкогольного, но и других эпилептических синдромов, помогать в решении экспертных и превентивных вопросов.

Источники информации

1. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина. — 1984. — 288 с.

2. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Журнал неврологии и психиатрии. — 1995. — Т.95, вып. 3. — С.4-12.

3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Благовещенская Н.С. Справочник по неврологии. — 3-е издание, перераб. и доп. // М.: Медицина, 1989. — 496 с.

4. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium Medicum. — Vol.2. — N2. — 2000. — С.3-8.

5. Дамбинова С.А. Способ диагностики эпилепсии: Авторское свидетельство на изобретение №1316110 от 08.02.87.

6. Карлов В.А. Эпилепсия. // М.: Медицина. — 1990. — 336 с.

7. Карахан В.Б. Судорожный синдром при ЧМТ // Нейротравматология: Справочник. — М.: ИПЦ «Вазар — Ферро», 1994. — С.178-179.

8. Одинак М.М. Невропатология сочетанной черепно-мозговой травмы: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — СПб., 1995. — 44 с.

9. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. — СПб.: Политехника, 1997. — 233 с.

10. Пятницкая И.Н., Карлов В.А., Элконин Б.Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма// М.: Медицина, 1977. — 125 с.

11. Самуэльс М. Неврология // М.: Практика. Пер. с англ. — 1997. — 640 с.

12. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача // М.: МЕДпресс-информ, 2002.

13. Commission of Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy // Epilepsia. — 1989. — Vol.30. — P.389-399.

14. Hauser W.A., Anderson V.E. Genetic considerations in convulsive disorders in children // Handbook of pediatric epilepsy / New York etc.: Dekker, 1992. — P.231-250.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ дифференциальной диагностики эпилептического синдрома алкогольного генеза (ЭСАГ), включающий комплексную оценку показателей анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, отличающийся тем, что выявляют наличие признаков и оценивают их суммой баллов, данные анамнеза: положительные скрининговые тесты на наличие хронической алкогольной интоксикации 5,6 балла; отсутствие эпифеноменов 9,0 балла; отсутствие отягощенной по эпилепсии наследственности 11,6 балла; отсутствие перенесенных травм, опухолей головного мозга, инсультов 11,0 балла; данные клинического осмотра: полиневропатия нижних конечностей 4,7 балла; отсутствие очаговых симптомов, пирамидной недостаточности и парезов 10,8 балла; тремор, гипергидроз 5,6 балла; затем выявляют наличие только одного из признаков с оценкой его в баллах, данные электроэнцефалографии: доминирующий альфа-ритм с максимальной амплитудой до 100 мкВ в затылочных отделах при отсутствии патологических ритмов и феноменов на ЭЭГ 1 балл; эпилептическая активность в виде спайков, разрядов «пик — острая волна», «острая волна — медленная волна» на ЭЭГ 1,3 балла; условно-эпилептическая активность в виде гиперсинхронного заостренного альфа-ритма, разрядов билатерально синхронных полифазных альфа подобных волн амплитудой выше фона в 2 раза на ЭЭГ 1,3 балла; очаговая активность в виде медленно-волновой активности преимущественно в пораженном полушарии головного мозга на ЭЭГ 1,1 балла; дисфункция срединно-стволовых структур в виде единичных разрядов билатерально синхронных полифазных альфа-подобных волн амплитудой на уровне фона, сглаженности зональных различий на ЭЭГ 1,9 балла; низкая биоэлектрическая активность, легкие диффузные изменения головного мозга, «плоский» тип кривых на ЭЭГ 6,1 балла; данные компьютерной томографии головного мозга: кистозно-глиозные изменения головного мозга 1,6 балла; отсутствие расширения субарахноидальных пространств, смещения срединных структур, участков патологической плотности, деформации желудочков и цистерн основания головного мозга 2,8 балла; смешенная гипотрофическая гидроцефалия головного мозга 8,2 балла; данные лабораторных методов анализа: показатели АЛТ и АСТ до 40 Ед, ГГТП до 50 Ед (Си) 6,8 балла; повышенные показатели одного или всех ферментов: АЛТ и АСТ свыше 40 Ед, ГГТП свыше 50 Ед (Си) 5,8 балла; полученные баллы суммируют и при сумме баллов от 8,4 до 43,7 степень вероятности ЭСАГ диагностируют как низкую, от 43,8 до 76,5 — как среднюю, от 76,6 до 79,4-как высокую.

www.freepatent.ru

Симптомы и лечение токсической энцефалопатии при алкоголизме

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме #8211; это психоз в тяжелой форме, который развивается у людей вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольный генез

Болезнь может стать и результатом отравления некачественным спиртным напитком. Часто ей предшествуют острые алкогольные делирии. Большинство же случаев заболевания приходится на алкоголиков.

Алкогольная энцефалопатия: причины и формы заболевания

Алкогольный генезВ абсолютном большинстве случаев причина развития заболевания одна #8211; систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении нескольких месяцев. Такие больные до постановки диагноза не раз попадали в клинику с алкогольной интоксикацией или делирием.

Кроме того, токсичное воздействие этанола провоцировало нарушения функционирования внутренних органов, центральной нервной системы. Токсическая (алкогольная) энцефалопатия #8211; это не что иное, как процесс перехода нейродинамических нарушений в стадию органических изменений вследствие прогрессирующей алкогольной интоксикации. При этом наблюдается органическое поражение головного мозга.

Выделяют несколько форм энцефалопатии. Некоторые из них встречаются чаще, другие #8211; очень редко. Иногда диагностируют переходную форму энцефалопатии. Имеются некоторые общие для всех форм заболевания особенности: расстройство всегда сочетается с нарушениями неврологического и соматического характера.

В подавляющем большинстве случаев диагноз ставят алкоголикам мужского пола, находящимся на 2-ой #8211; 3-ей стадии алкоголизма, обычно запойным и употребляющим дешевые суррогаты, а также тем, у которых уже отмечались ранее алкогольные делирии.

Основные формы токсической (алкогольной) энцефалопатии

  1. Острая. Острая энцефалопатия представляет собой поражение центральной нервной системы дистрофического характера, которое возникло в результате токсичного влияния на организм алкоголя. Для нее характерно помрачение сознания, делирии, расстройства неврологического характера, аменции. Различают несколько разновидностей острой энцефалопатии: по Гайе-Вернике, острая митигированная энцефалопатия, сверхострая энцефалопатия с молниеносным течением.
  2. Хроническая. Эта форма заболевания представляет собой дистрофическое поражение центральной нервной системы, которое характеризуется стойкостью и развивается вследствие систематической интоксикации этанолом. В центральной нервной системе на клеточном и химическом уровнях происходят органические изменения. Они включают процесс дегенерации, апоптоза, демиелинизации и нарушения гомеостаза. К этой форме энцефалопатии относятся Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

Выделяют и другие формы алкогольной энцефалопатии, которые встречаются крайне редко. В перечне заболеваний их даже не выделяют как отдельные единицы.

Симптомы токсической энцефалопатии острой формы

Каждая из форм заболевания сопровождается своей симптоматикой, скоростью развития и прогрессирования болезни и т. д.

Цирроз печени, прогноз его, в частности, в большинстве случаев неутешительный для больных. Сам по себе цирроз — это позднее развитие воспалительных заболеваний печени, а также других органов, к примеру, сердца.

Симптомы цирроза печени у алкоголиков: признаки, формы и стадии заболевания. Лечение алкогольного цирроза печени, диета. Прогноз и профилактические мероприятия недуга.

Алкогольная болезнь печени: почему появляется и насколько она опасна? Основные симптомы и возможные осложнения. Варианты лечения алкогольной болезни печени.

Алкогольный генез

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Говорим «алкогольная энцефалопатия» — подразумеваем «алкогольный психоз»

О вреде алкоголизма сказано немало. Чрезмерное злоупотребление спиртным провоцирует развитие ряда тяжелейших заболеваний. Среди них — алкогольная энцефалопатия. О признаках и лечении этого недуга читайте в данной статье.

Что такое алкогольные энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме; характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко преобладающими в клинической картине.

Непременный фон для развития всех форм алкогольных энцефалопатий — хронический алкоголизм, продолжительность злоупотребления алкоголем при алкогольных энцефалопатиях колеблется от 6-7 до 20 лет и более. У женщин алкогольные энцефалопатии могут развиться раньше.

Алкогольные энцефалопатии возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хронического алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами употреблением алкоголя. Часто алкогольным энцефалопатиям предшествует годами длящееся ежедневное пьянство.

Симптомы и признаки алкогольных энцефалопатий

Алкогольный генезВыделяют острые и хронические алкогольные энцефалопатии. К острым относится энцефалопатия Гайе — Вернике, чаще всего встречающаяся в клинической практике, и сверхострая (молниеносная) форма, к хроническим — корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич.

Для всех форм алкогольных энцефалопатий характерен так называемый продромальный период (период предвестников заболевания) продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых алкогольных энцефалопатиях; наиболее коротким (2-3 нед.) бывает при сверхострой форме.

Основным психическим расстройством в периоде предвестников заболевания является астения, обычно с преобладанием адинамии. Снижение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

Постоянны нарушения ночного сна — трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сон — бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождающиеся потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги.

Энцефалопатия Гайе — Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Заболевание начинается с нарушения психических функций со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому.

Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают подергивания языка, губ и мышц лица.

Алкогольный генезОтмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии. Выявляются нистагм, двоение, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения). Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных — сальная. Легко образуются пролежни.

Постоянны тахикардия и аритмия. Артериальное давление при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жидкие испражнения.

На начальной стадии сверхострой формы алкогольной энцефалопатии преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. Температура повышается до 40-41 . Через один или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.

Лечение и профилактика алкогольных энцефалопатий

Лечение должно быть комплексным. Показано ежедневное применение витаминов внутримышечно в высоких дозах. Инъекции делают 3 раза в день. Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение нарушений психических функций.

Профилактика алкогольных энцефалопатий заключается в проведении комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом.

По материалам статьи Алкогольные энцефалопатии .

Токсическая энцефалопатия: симптомы, причины, лечение

Токсическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте в результате острого отравления ядами нейротропного генеза либо при малых, но регулярных или постоянных интоксикациях, возникающих в результате особенностей профессиональной деятельности.

Энцефалопатия данного типа является крайней степенью отравления, когда поражаются основные участки ЦНС, в связи с чем на первый план всегда выходит симптоматика, обусловленная психическими и нервными нарушениями. В качестве токсических веществ могут выступать соединения тяжелых металлов, высокие дозы пестицидов, бензин, спирты и многое другое.

Течение и прогноз энцефалопатии токсического генеза целиком и полностью зависит от длительности воздействия отравляющих веществ, их количества и частоты заражения. Немаловажную роль играет состояние самого организма и иммунной системы. Важно так же понимать, что отравление может наступить и при воздействии токсических веществ на кожу, на слизистые и через кровь.

Клиническая картина заболевания

Симптомы токсической энцефалопатии для раннего этапа равноценны клинике обычного отравления тем агрессивным веществом, которое и привело к заболеванию. Отличительная особенность заключается в том, что к признакам общей интоксикации добавляются выраженные симптомы со стороны нарушения работы ЦНС (раздражительность, беспокойство, бессонница, и т.д.).

Если действие отравляющих веществ продолжается, то и степень поражения мозговых тканей приобретает более глубокий и интенсивный характер, в связи с чем патологическое состояние пациента усугубляется. На данном этапе можно сказать, что токсическая энцефалопатия головного мозга становится необратимой, потому что изменения практически не подлежат восстановлению.

Основные клинические признаки:

— Длительные головные боли мучительного характера.

— Нарушения сна (бессонница, сонливость, прерывистый сон и т.д.).

— Психические расстройства любого типа (бред, перевозбуждение, галлюциногенный эффект и т.д.).

— Возможны изъязвления или истончения кожных покровов, что является результатом нарушенной трофики.

Кроме воздействия вредных веществ, в официальной медицине выделяют еще один вид заболевания – токсическая энцефалопатия при алкоголизме. Она возникает вследствие длительного воздействия пагубной привычки на организм. Развивается она в результате уничтожения алкогольными напитками витамина В1, что в результате приводит к гибели мозговых клеток.

Нередки случаи комбинированной энцефалопатии токсического генеза, когда организм поражают одновременно и отравляющие вещества, и алкогольные соединения. Пациенты могут собственноручно усугубить хроническое течение болезни, о которой они могут и не знать ввиду отсутствия своевременной диагностики. В этом случае чаще всего заболевание носит острый характер с наличием в анамнезе выраженных симптомов энцефалопатии. Может также подняться температура, психическое состояние может приобрести оттенок невменяемости.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение токсической энцефалопатии должно начинаться с прекращения воздействия отравляющего вещества на организм. Необходимо также провести полную диагностику с целью выявления сопутствующих заболеваний, что позволит установить истинные причины энцефалопатии, подтвердит ее происхождение и предоставит возможность назначения максимально эффективного лечения.

В нашем медицинском центре проводится обследование на современном оборудовании, позволяющем получать максимально эффективные результаты. Помните, что только своевременное обращение к врачу и вовремя предпринятые диагностические мероприятия могут предотвратить печальные последствия токсической энцефалопатии. Если трудовая деятельность связана с вредными веществами, обследование организма необходимо проводить регулярно. Это самая лучшая профилактика и самый эффективный метод лечения на сегодняшний день.

Источники: http://alko03.ru/alkogolizm/posledstviya/toksicheskaya-encefalopatiya.html, http://www.medkrug.ru/article/show/govorim_alkogolnaja_jencefalopatija_podrazumevaem_alkogolnyj_psihoz, http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/toksicheskaja-jencefalopatija/

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

headnothurt.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector