Алкогольная невропатия


Комментарии

4. Алкогольная невропатия

4.1. Алкоголь — единая социальная проблема

Алкоголь прочно вошел в нашу жизнь — ни одно мало-мальски значимое событие, будь то день рождения или праздник по случаю окончания строительства дома, не обходится без бокала шампанского, бутылки вина или рюмки водки. И не важно, идет ли речь о торжестве на работе или в домашних условиях: алкоголь является обязательным атрибутом всех общественных мероприятий и торжеств. Тем, кто этого не приемлет, очень часто соболезнуют. В такой ситуации неудивительно, что Германия по потреблению алкоголя на душу населения занимает одно из ведущих мест в мире: из года в год здесь потребляется почти 12 миллиардов литров пива, более 1,5 миллиардов литров вина и примерно 500 миллионов литров крепких спиртных напитков, что составляет в итоге 1 миллиард литров чистого спирта в год (Bоdе, 2000).

В пересчете на каждого немца, включая грудных детей и стариков, это составляет в среднем 12 литров чистого алкоголя в год (Kupper, 1996a).


учетом фактического потребления спиртных напитков в немецком обществе, данная цифра возрастает до 20 литров на человека в год. Это соответствует среднему потреблению 43 граммов чистого алкоголя в день. С точки зрения здоровья нации такое «достижение» является для Германии весьма удручающим. Минимум 3% немецкого населения — это нуждающиеся в лечении хронические алкоголики. Согласно данным эпидемиологических исследований, алкоголики присутствуют во всех слоях населения. В частности, известно, что среди женщин служащие верхнего социального слоя потребляют в среднем на 50% больше алкоголя, чем представительницы нижнего социального слоя (Kupper, 1996b). Для лечащего врача это означает, что с этой проблемой нужно считаться.

Издержки, связанные с хроническим потреблением спиртных напитков, составляют в Германии примерно 3 миллиарда евро в год (Brecht, 1996). Эта сумма делает очевидным тот факт, что проблеме алкоголизма в будущем должно уделяться повышенное внимание в равной степени со стороны как врачей и органов здравоохранения, так и экономики.

4.2. Таковы последствия: алкогольное поражение нервов

Среди последствий алкоголизма следует назвать энцефалопатию Вернике (Wernicke) как проявление острого недостатка тиамина в центральной нервной системе. Наряду с этим наиболее распространенным последствием хронического алкоголизма в отношении неврологического статуса является алкогольная полиневропатия. Она встречается примерно у 20% хронических алкоголиков (Heimann, 1981). Наряду с сахарным диабетом алкоголь в западных индустриально-развитых странах — наиболее распространенная причина полиневропатии (Neundorfer, 1986).


Особенно часто алкогольная полиневропатия встречается у пациентов среднего возраста — между 40 и 60 годами жизни, однако все чаще она наблюдается также и у более молодых людей. У мужчин она возникает чаще, чем у женщин, — в соотношении 3:1 (Klemm, 1988).

Алкогольная невропатия формируется при длительном хроническом злоупотреблении алкоголем. Имеют место 2 различных патогенетических механизма. Вследствие неполноценного, обедненного витаминами питания и одновременного нарушения всасывания, обусловленного повреждением слизистой оболочки желудка, у алкоголиков отмечаются дефицит тиамина (Reiners, 2003). В нервах сначала происходит разрушение миелиновой оболочки при еще неповрежденном осевом цилиндре (аксоне). У таких пациентов наблюдаются нормальные параметры электромиографии (ЭМГ), но в то же время скорость прохождения нервного импульса отчетливо замедляется. Вторым типом поражения при алкогольной невропатии является первичная дегенерация аксонов. Она является последствием непосредственного токсического действия алкоголя на нервы. Скорость проведения по нерву у пациентов сохранена или слегка замедлена, с помощью ЭМГ выявляются признаки денервации затронутых мышц. Таким образом, при алкогольной невропатии развиваются двигательные расстройства, вплоть до парезов.


4.3. Клиническая картина при алкогольной полиневропатии

При алкогольной полиневропатии наблюдаются симптомы, частично схожие с симптомами диабетической невропатии. Но, в отличие от последней, при алкогольной полиневропатии чаще ощущаются спонтанные боли, преимущественно в области нижних конечностей. Кроме того, нередко возникают ночные судороги икроножных мышц. Иногда обнаруживается повышенная чувствительность при надавливании на нервы, близко прилежащие к поверхности, например, при прижатии Nervus peronaeus (нерв малоберцовый) к головке малоберцовой кости. На более поздних стадиях заболевания формируются большей или меньшей степени выраженности проявления паралича и нарушения восприятия положения. Расстройства распределяются в основном симметрично или слегка ассимметрично. Наряду с перечисленными изменениями, часто происходят нарушения вазомоторики, которые могут сопровождаться мраморностью, отеками и эритемой кожи. Для типичной картины алкогольной полиневропатии нехарактерно нарушение функции мочевого пузыря и вовлечение черепно-мозговых нервов (Langohr, 1 990; Neundorfer, 1981)

Рис. 7. Частота встречаемости клинических признаков невропатии у 78 хронических алкоголиков (изменено в сравнении с Langohr, 1990)

Алкогольная невропатия

На рис.7 представлены данные о частоте встречаемости клинических признаков полиневропатии и мозжечковых симптомов у 78 хронических алкоголиков.


еди них также отмечались пациенты с параличом глазодвигательных мышц, хотя они не были выделены в отдельную группу. В таких случаях всегда следует предполагать наличие энцефалопатии Вернике. Что касается симптомов полиневропатии, то на передний план выступают нарушения чувствительности, расстройства рефлексов, а также атаксия в положении стоя и при ходьбе.

4.4. Диагностика: использование простых методов

Основу диагностики алкогольной полиневропатии в обычной практике и в клинике составляют данные анамнеза и результаты клинического обследования больного с использованием простых вспомогательных средств, таких как молоток для оценки рефлексов, исследовательная игла и градуированный камертон Rydel-Seiffer. Ослабление или утрата рефлекса ахиллова сухожилия считается одним из первых симптомов алкогольной полиневропатии. При помощи надавливания или использования иглы можно установить конкретные пораженные нервы. С помощью камертона можно произвести количественную оценку расстройств вибрационных ощущений (см. также главу 3).

В клинической практике необходимо руководствоваться следующим правилом: наличие алкогольной полиневропатии надо подозревать в том случае, если при длительном употреблении спиртных напитков существует как минимум один субъективный симптом и одна положительная клиническая проба, либо при проведении двух клинических проб обе положительны даже при отсутствии субъективных симптомов (Neundorfer, 1995).


новным терапевтическим положением является следующее: при безусловном требовании отказа пациента от приема алкоголя или, по меньшей мере, «контролируемого» его употребления (Rosenberg, 1 993; Korkel, 2002) врач может и должен проводить лечение уже имеющихся в наличии полиневропатических расстройств. При синдроме Вернике-Корсакова способность бенфотиамина проникать в спино-мозговую жидкость нередко даже спасает жизнь больного (Kamolz, 2002).

medi.ru

Причины развития и классификация алкогольной полиневропатии

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).


Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

  • 0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
  • 1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
  • 2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
  • 3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы и диагностика алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).


Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

www.krasotaimedicina.ru

Симптомы заболевания


Алкогольная нейропатия – недуг, симптомы которого нарастают постепенно. Алкогольная полиневропатия поражает нервную систему, и это является определяющим фактором клинического течения заболевания. В самом начале болезни пациент ощущает неприятные покалывания, онемения и «мурашки» в пальцах рук и ног. Со временем эти чувства распространяются на кисти и стопы. Нарушение кровообращения приводит к ощущению холода в ногах. Атрофия мышц приводит к их визуально наблюдаемому уменьшению. В конечностях появляются сводящие судороги, которые усиливаются по ночам. Кожа ног приобретает синюшный, «мёртвый» оттенок.

Прогрессируя, болезнь приводит к параличу рук и ног. Человек становится неспособным стоять на ногах, не может выполнять повседневную работу и часто оказывается запертым в пределах собственной постели. К этому прибавляется общее ослабление организма, фантомные боли, подобные тем, что люди испытывают после ампутации, боли в икроножных мышцах. В особо тяжёлых случаях болезнь может быть отягощена психическими расстройствами. Болезнь поражает также другие нервы, поэтому у больных могут отмечаться расстройство зрения, аритмии, нарушение дыхательного процесса. Алкогольная полинейропатия нижних конечностей поражает прежде всего ноги, поэтому при этой форме заболевания человеку с каждым днём становится труднее ходить. Стоит отметить, что, в зависимости от того, по каким причинам началось заболевание, частные симптомы могут отличаться, но общие — судороги, атрофия мышц и паралич – остаются неизменными.

При лечении алкогольной нейропатии симптомы постепенно редуцируются и сходят на нет, но в ряде случаев наблюдаются остаточные явления, схожие с теми, которые были в первой стадии заболевания.

Диагностика алкогольной полинейропатии


Врач с помощью опроса собирает факты об образе жизни пациента, выясняет дополнительные заболевания, которые могли привести к полинейропатии (алкоголизм, сахарный диабет) и проводит неврологический осмотр для выявления патологий.

Точную степень поражения определяют при помощи электронейромиографии (ЭНМГ). Она выявляет степень поражения периферических нервов, её распространение и тип – хронический или острый. Проведение ЭНМГ позволяет выявлять также такие заболевания, как дистрофия мышц, туннельный синдром, амиотрофический склероз. ЭНМГ также помогает контролировать лечение и наблюдать за процессом регресса заболевания.

В отдельных случаях может быть проведена биопсия нервной ткани. Её проводят также при подозрении на более серьёзные заболевания, в частности, онкологические, что позволяет исключить ошибку в диагностике заболевания. В совокупности эти методы позволяют с максимальной точностью определить распространение и тяжесть заболевания и в короткие сроки начать лечение.

Лечение алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия обычно лечится на дому, согласно инструкциям врача. Если болезнь угрожает жизни пациента, необходимо принять меры для определения больного в стационар. При лечении заболевания используются различные препараты.

АлкоголизмЛечение зависит от того, какой причиной вызвано заболевание. Если эта причина – алкоголизм, то в первую очередь нужно навсегда отказаться от приёма спиртного, даже в ограниченных количествах. Это первый и самый необходимый шаг, без которого любое лечение будет практически бесполезным. Чаще всего человек, который много лет злоупотребляет алкоголем, неспособен самостоятельно отказаться от этой пагубной привычки. Здесь может помочь кодирование, психотерапия и поддержка семьи, которые должны проводиться в комплексе для предотвращения срывов.

Вслед за отказом от алкоголя, необходимо наладить здоровый образ жизни. Полноценный режим дня и правильное питание, в совокупности с грамотным лечением, способны достаточно быстро поставить пациента на ноги. Полноценное питание при алкогольной полинейропатии включает себя пищу, богатую белками и витаминами, однако давать рекомендации по поводу диеты может только врач, осматривающий пациента и назначающий лечение.

Диету и отказ от алкоголя совмещают с медикаментозным лечением. Препараты, которые используются для лечения алкогольной полинейропатии, разнообразны. Их можно подразделить на несколько групп:Препарат Дибазол

  • витаминные комплексы, богатые витаминами группы B (Пентовит, Компливит), оказывают благотворное влияние на нервную систему;
  • нейротропные средства;
  • ноотропы способны стимулировать умственную деятельность, повышают устойчивость к токсическим воздействиям на головной мозг и помогают справиться с нарушениями психических функций при полинейропатии (Пирацетам, Фенибут, Глицин);
  • антидепрессивные средства помогают отказаться от алкоголя и купировать болевой синдром (Амитриптилин);
  • метаболические средства (Амиридин, Дибазол) назначаются в восстановительный период и применяются в комплексе с физиотерапией.

Врач может назначить препараты-гепатопротекторы, в случае, если обнаружено поражение печени, и антиоксиданты как общеукрепляющие средства. Вспомогательным средством в борьбе с заболеванием может быть народная медицина: настойка гвоздики, семена расторопши, морковный сок, оливковое масло.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить физиотерапевтические процедуры. Может проводиться электростимуляция нервных волокон и спинного мозга. В качестве вспомогательного средства отлично зарекомендовали себя массаж, иглотерапия и ЛФК.

МагнитотерапияВ России признанным методом лечения является магнитотерапия, которая, тем не менее не имеет достаточных подтверждений эффективности и может применяться исключительно как вспомогательное средство. В США продажа и реклама магнитотерапевтических средств как медицинских продуктов запрещена.

На время лечения пациенту необходима психологическая поддержка как бытовая, так и в виде терапии. Стабилизация атмосферы в быту, налаживание новых контактов, перемена обстановки делает медикаментозное лечение не только более эффективным, но и является профилактикой данной болезни. Соблюдение профилактических мер: отказ от спиртного, посещение санаториев, периодический отдых и минимизация факторов стресса позволяет забыть о заболевании. Многие пациенты, которые стояли на грани и могли в любой момент стать инвалидами, полностью излечивались.

Осложнения алкогольной полинейропатии

Нервная система – одна из сложнейших структур человеческого организма. Нервная система регулирует работу органов, отвечает за мыслительные процессы, ощущение, двигательную активность, работу остальных систем организма. Нарушение работы нервной системы ведёт к отказу рабочих систем организма. Самым печальным исходом запущенной алкогольной полинейропатии может стать остановка сердца из-за повреждения нервов, ответственных за его работу. Болезнь может вовлекать и другие нервы, в том числе черепные, например, зрительный нерв.

Прогрессирующая мышечная атрофия может стать необратимой и способна привести к инвалидности. Серьёзной проблемой является нарушение работы дыхательной системы. Если человек продолжает употреблять алкоголь, это может привести к резкому снижению умственных способностей, нарушениям в сфере поведения, резкому ухудшению памяти. В особо трагических случаях это приводит к деменции.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз, при своевременно начатом лечении, относительно благоприятен. Но даже несмотря на это пациент нередко становится нетрудоспособным и получает инвалидность. Надежда на полное излечение есть только в том случае, если человек полностью отказался от приёма спиртосодержащих напитков в любых количествах и строго соблюдает рекомендации врача.

Средние сроки лечения алкогольной полинейропатии 3—4 месяца. Однако, как правило, для достижения длительного терапевтического эффекта необходимо придерживаться диеты и прибегать к вспомогательным средствам лечения.

Если лечение начато поздно или оно неадекватно состоянию больного, прогноз менее благоприятен. Чаще всего достичь полного выздоровления и восстановления трудоспособности не удаётся. Без лечения болезнь в 50% случаев приводит к смерти в течение десяти лет. Прогноз ухудшается, если болезнью поражён блуждающий нерв сердечной мышцы.

alkogolu.net

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

liqmed.ru

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные. Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии. Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология. Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Алкогольная невропатияКлиника. Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии. Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика. Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение. Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

laesus-de-liro.livejournal.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.