Алкогольная кардиомиопатия смерть


Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии

Аннотация. Предлагаемая усовершенствованная медицинская технология содержит новые рекомендации по оценке макро- и микроскопических изменений сердца, что позволяет провести дифференциальную диагностику смерти от алкогольной кардиомиопатии, острого отравления алкоголем и ишемической болезни сердца. При этом учитываются не только масса и размеры сердца, имеющие диагностическое значение, но также и уровень алкоголемии (3.0 %о и выше), смерть при котором, как правило, наступает от отравления алкоголем, а также комплекс морфологических изменений миокарда и особенно кардиомиоцитов Впервые предложены критерии достоверной дифференциальной диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем на основе выявленных авторами характерных изменений кардиомиоцитов. Предложено применение методики окраски нильским голубым вместо применяющегося метода окраски Суданом III для достоверного обнаружения жировой дистрофии кардиомиоцитов, что важно для диагностики причины смерти.


Организация-разработчик: Федеральное государственное учреждение Российский центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, 123242, г. Москва, ул. Садовал-Кудринская, д. 3, корп. 2

Авторы: доктор медицинских наук, профессор А.В.Капустин, кандидат медицинских наук, доцент О.А.Панфиленко, научный сотрудник B.Г. Серебрякова

Рецензенты:

профессор кафедры судебной медицины Российского государственного медицинского университета, Заслуженный деятель науки РФ, доктор меди-цинских наук, профессор В.Н. Крюков

профессор кафедры судебной медицины Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, доктор медицинских наук Ю.Е.Морозов

Введение

Настоящая медицинская технология является усовершенствованной. В ней впервые дается характеристика диагностической значимости макро- н микроскопических изменений сердца, используемых в экспертной практике для диагностики заболевания — алкогольной кардиомиопатии и внезапной смерти от этого заболевания. Показано, что многие из патологических изменений сердца требуют новой оценки, поскольку не все из них, встречающиеся в клинической практике и описанные клиницистами и патологоанатомами, выявляются в судебно-медицинской экспертной практике.

Впервые даны четкие рекомендации по дифференциальной диагностике смерти от алкогольной кардиомиопатии и некоторых других причин смерти (острое отравление алкоголем, внезапная смерть от ишемической болезни сердца).


Подобные рекомендации в зарубежной судебно-медицинской литературе не выявлены.

В связи с этим судебно-медицинская диагностика внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии не представляет больших трудностей, если указанные изменения хорошо выражены и, что особенно важно, смерть наступила в трезвом состоянии больного. Иное положение в случаях, когда смерть больного наступает в состоянии алкогольного опьянения, особенно при уровне алкоголемии 3,0 %о и более. В этом случае судебно-медицинский эксперт, несмотря на выявление им морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии, должен решать и вопрос о том, наступила ли смерть от этого заболевания или от острого отравления алкоголем. Этот вопрос практически не освещен в литературе, в связи, с чем в настоящей технологии изложены особенности диагностики смерти от указанных причин, в том числе дифференциальной, а также охарактеризованы морфологические признаки различных вариантов наступления смерти от алкогольной кардиомнопатии.

Показания к использованию медицинской технологии

Применение данной медицинской технологии показано в секционной судебно-медицинской практике в следующих случаях:

  1. При исследовании трупов лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, причиной смерти которых может быть заболевание — алкогольная кардиомиопатия.
  2. При подозрении на возможное наступление смерти от острого отравления алкоголем.
  3. При внезапной смерти в состоянии алкогольного опьянения больных ишемической болезнью сердца.

Противопоказания к использованию медицинской технологии

Противопоказаний нет.

Материально-техническое обеспечение медицинской технологии

Описанные макро- и микроскопические изменения, важные для судебно-медицинской диагностики, требуют для своего выявления применения оборудования и реагентов, имеющихся в каждой гистологической лаборатории бюро судебно-медицинской экспертизы.

Описание медицинской технологии

Осуществление данной медицинской технологии требует следующей последовательности.

  1. Установление по материалам дела факта длительного злоупотребления алкоголем лицом, труп которого подвергается судебно-медицинскому исследованию.
  2. Выявление при наружном и внутреннем исследовании трупа признаков хронического и острого злоупотребления алкоголем.
  3. Обнаружение морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии (определение показателей размеров и массы сердца, толщины стенок желудочков, состояние венечных артерий, эндокарда, кардиосклероза).
  4. Выявление признаков других состояний или заболеваний (острого отравления алкоголем, ИБС).
  5. Гистологическое исследование миокарда, включая применение методов фазово-контрастной и поляризационной микроскопии.
  6. Обобщение всех собранных данных и формулирование на их основе причины смерти.

Смерть больных алкогольной кардиомнопатией может наступать в состоянии тяжелого алкогольного опьянения при содержании в крови этанола 3,0 %о и выше, при небольшом содержании этанола в крови (0,4-0,5 %о), а также в трезвом состоянии. Во всех этих случаях выявляются не полностью совпадающие морфологические изменения внутренних органов у этих больных.

Принято считать, что алкогольное поражение сердца при хроническом алкоголизме неотличимо от дилятационной застойной кардиомиопатии. При дилятационной кардиомиопатии отмечается увеличение массы сердца (часто вдвое по сравнению с нормальной), расширение всех полостей сердца, особенно левого желудочка. толщина стенок желудочков часто не увеличена, несмотря на гипертрофию, что объясняется тем, что дилятация полостей сердца маскирует степень его гипертрофии.

Однако у больных, умерших при высоком содержании этанола в крови, исследование трупов которых производится судебно-медицинскими экспертами, указанные изменения чаще всего не обнаруживаются.

В указанных случаях, в которых в качестве причины смерти обычно диагностируется острое отравление алкоголем, масса сердца колеблется в сравнительно небольших пределах: от 350,0 до 400,0 (в среднем 369,0 ± 12,5). Лишь у отдельных больных, у которых помимо признаков алкогольной кардиомиопатии обнаруживаются также признаки хронической ишемической болезни сердца в виде выраженного стенозирующего атеросклероза и мелкоочагового, реже крупноочагового кардиосклероза, масса сердца может быть отчетливо увеличенной: от 420,0 до 520,0.


Аналогичные показатели массы сердца, что и у большинства умерших с признаками алкогольной кардиомиопатии, выявляются у лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии.

Эти данные показывают, что увеличение массы сердца не является характерным для лиц, умерших внезапно от алкогольной кардиомиопатии так же как и для лиц, умерших от острого отравления алкоголем, причем такое увеличение, если оно обнаруживается, должно рассматриваться как признак другого заболевания, в частности, ИБС.

Не отмечается в этих случаях и увеличение размеров сердца, которые колеблются от 9 х 10,5 х 7 см до 11 х 12 х 7,5 см, а также и сколько-нибудь выраженное расширение полостей желудочков сердца. Не отмечается увеличения размеров сердца и в случаях сочетания алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца.

Среди других макроскопических изменений сердца, наблюдающихся у больных, умерших от алкогольной кардиомиопатии, следует назвать следующие. Характерно отсутствие атеросклеротических изменений стволовых отделов артерий у лиц с выраженными признаками алкогольной кардиомиопатии либо их слабая выраженность (липидные пятна или небольшие почти не стенозирующие фиброзные бляшки). Постоянно выявляются неравномерные белесоватые утолщения эндокарда, причем в ряде случаев эти утолщения непосредственно переходят в небольшие участки рубцовых изменений, располагающихся в субэндокардиальной зоне. В большинстве случаев обнаруживается фиброз миокарда, иногда — слабо выраженный мелкоочаговый кардиосклероз- В то же время при микроскопическом исследовании вокруг артерий отчетливо выявляется околососудистый склероз различной степени выраженности некоронариого генеза (учитывая состояние венечный артерий), что следует рассматривать как следствие непосредственного токсического действия этанола на миокард.


Эти изменения не носят однако какого-либо характерного или специфического характера, в связи с чем основное значение для судебно-медицинской диагностики алкогольной кардиомиопатии, помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем, имеют главным образом данные гистологического исследования миокарда.

Под эпикардом преимущественно левого желудочка сердца постоянно выявляются круглоклеточные инфильтраты, количество которых колеблется от множественных до единичных Как правило, множественные инфильтраты содержат и большее количество клеток. В ряде случаев инфильтраты встречаются и в строме миокарда, главным образом, левого желудочка, причем эти инфильтраты имеют характер круглоклеточных или лимфогистиоцитарных. Иногда кругдоклеточные н лимфогистиоцитарные инфильтраты выявляются и непосредственно под эндокардом.

В сердечных мышечных волокнах постоянно отмечается сочетание неравномерной атрофии н гипертрофии их, мелкие клеточные скопления на месте отдельных некротизированных кардиомиоцитов, включающие макрофаги, иногда формирующиеся соединительно-тканные рубцы, амитозы многих кардиомиоцитов, избыточное отложение в кардиомиоцитах скоплений крупных зерен липофусцина.


Почти постоянно выявляется мелкокапельное ожирение сердечных мышечных волокон в результате накопления кислых липидов, как об этом можно судить по окраске нильским голубым. Ожирение мышечных волокон, как правило, сильнее выражено в миокарде левого желудочка. В ряде случаев отмечается равномерное отложение липидов во всех мышечных волокнах, напоминающее картину липофанероза. Отложения липидов представлены многочисленными мелкими каплями, которые располагаются вдоль пучков миофибрилл, образуя множественные цепочки в саркоплазме кардиомиоцитов.

В некоторых случаях ожирение обнаруживается в крупных полях сердечных мышечных волокон, однако многие из них, также располагающиеся группами, могут не содержать капель липидов. В одном случае включения липидов выявлялись лишь в отдельных волокнах. Изредка ожирение сердечных мышечных волокон вообще отсутствует.

Для выявления указвнных липидов в саркоплазме кардиомиоцитов окраска Суданом III является мало пригодной, так как при ее применении удается выявить липиды в саркоплазме кардиомиоцитов лишь в небольшом числе случаев, в которых в то же время с помощью окраски нильским голубым эти липиды отчетливо обнаруживаются. Объясняется это тем, что окраска суданом III хорошо выявляет нейтральные липиды (триглицериды), в связи с чем при этой окраске четко выявляются отложения жира в эпикарде, а также жировая клетчатка в интерстиции миокарда. Однако в результате хронического злоупотребления алкоголя в саркоплазме в силу возникающих при этом метаболических нарушений происходит накопление главным образом кислых липидов (свободных жировых кислот), выявление которых требует применения вместо окраски судаком III окраску нильским голубым, позволяющую четко выявлять мельчайшие отложения в саркоплазме капель этих липидов.


Следует отметить, что отложения кислых липидов в саркоплазме кардиомиоцитов выявляются и при других причинах смерти, в частности, в случаях смерти от острого отравления алкоголем, причем главным образом у трупов лиц, у которых имелись наиболее резко выраженные макро- н микроскопические признаки алкогольной кардиомиопатии. Жировое перерождение кардиомиоцитов отмечается однако и у большинства лиц, умерших трезвыми от алкогольной кардиомиопатии. Отложения кислых липидов в кардиомиоцитах могут обнаруживаться и в случаях внезапной смерти от ИБС, причем чаще всего также у лиц, которые по катамнестическим сведениям длительно злоупотребляли алкоголем.

Таким образом, жировое перерождение кардиомиоцитов не является специфичным для той или иной причины смерти. Оно не успевает возникнуть при остром смертельном отравлении алкоголем, в связи с чем этот признак не имеет серьезного значения для диагностики острого смертельного отравления алкоголем. То же относится и к использованию этого признака для диагностики внезапной смерти от ИБС. Вместе с тем, жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется во многих случаях хронической интоксикации алкоголем, что следует учитывать при посмертной диагностике алкогольной кардиомиопатии.


Помимо описанных изменений во всех случаях смерти от острого отравления алкоголем независимо от выраженности признаков алкогольной кардиомиопатии в сердце и в других органах выявлялись признаки, характерные именно для острого отравления алкоголем, подробно описанные ранее. У лиц, умерших внезапно трезвыми от алкогольной кардиомиопатии, выявляются несколько иные острые морфологические изменения. В частности, у них не обнаруживаются выраженные очаги миолиза кардиомиоцитов, характерные для острого отравления алкоголем. Однако у них был четко выражен внутриклеточный отек многих кардиомиоцитов. Кроме того, в отличие от случаев смерти от острого отравления алкоголем, микрососуды миокарда содержали главным образом плазму без форменных элементов и лишь небольшое число их оказывалось заполненными агрегатами эритроцитов.

У лиц, у которых обнаруживаются также признаки ишемической болезни сердца, выявляются и характерные для внезапной смерти от этого заболевания очаги зернисто-глыбчатото распада кардиомиоцитов.

Приведенные данные позволяют сделать ряд важных выводов. Первый из них заключается в том, что некоторые распространенные среди экспертов представления, используемые для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии, являются недостаточно обоснованными и требуют пересмотра.

Выявленные нами данные позволяют повысить достоверность судебно-медицинской диагностики не только алкогольной кардиомиопатии, но и острых смертельных отравлений алкоголем, а также их дифференциальную диагностику со случаями внезапной смерти от ИБС, наступившей в результате острой коронарной недостаточности в состоянии алкогольного опьянения.


Следует указать на отсутствие у трупов лиц, у которых имеются признаки алкогольной кардиомиопатии, увеличения массы сердца, его размеров и заметного расширения желудочков сердца. Это следует объяснить тем, что у таких больных, умерших при высоких уровнях алкоголемии (свыше 3,0 %о), что указывает на высокую толерантность к алкоголю, имеется хронический алкоголизм I или II стадии, при которых заметного увеличения показателей массы и размеров сердца еще не произошло. Отсутствие выраженной гипертрофии миокарда и увеличения массы сердца в этих случаях, по-видимому, представляет собой результат сочетания атрофии и гипертрофии различных групп сердечных мышечных волокон, причем масса сердца несомненно зависит от соотношения количества сердечных мышечных волокон, находящихся в состоянии атрофии и гипертрофии.

Расширение полостей сердца, видимо, происходит у больных хроническим алкоголизмом в конце II — в начале III стадии заболевания, когда отмечается резкое снижение толерантности к алкоголю. По этой причине такие больные не могут употреблять большие дозы алкоголя, в связи с чем у них не выявляется высокий уровень алкоголемии. Поэтому они обычно умирают не от острого отравления алкоголем, а от хронической сердечной недостаточности.

Именно у этих больных наблюдается выраженная клиническая картина алкогольной кардиомнопатии в виде болевого синдрома, нарушения ритма, увеличения размеров сердца, лево- н правожелудочковой недостаточности, низкого сердечного выброса н др. Сметь таких больных наступает от хронической недостаточности, в том числе и в стационаре. Поэтому исследование их трупов производят патологоанатомы, которые, наряду с клиницистами, и отмечают увеличение параметров сердца.

Таким образом, основное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомнопатии помимо катамнестических сведений о длительном злоупотреблении алкоголем имеют, главным образом, данные гистологического исследования миокарда. К ним относятся признаки атрофии многих сердечных мышечных волокон и сочетание их с отдельными гипертрофированными сердечными мышечными волокнами, отсутствие коронаросклероза или его незначительная выраженность, мелкоочаговый кардиосклероз, имеющий некоронарогенное происхождение, о чем свидетельствует интактные венечные артерии. Важное диагностическое значение имеют также круглоклеточные и лимфо-гистиоцитариые инфильтраты в эпикарде и в строме миокарда.

О смерти же от алкогольной кардиомиопатин свидетельствуют острые изменения миокарда, описанные выше.

В случаях смерти лиц, страдающих алкогольной кардиомиопатией, при высоком уровне алкоголемии выявляются признаки, характерные для острого отравления алкоголем, что делает попытки дифференцирования этих причин смерти в указанных случаях не убедительными. При высоком уровне алкоголемии смерть наступает от острого отравления алкоголем, а имеющиеся в этих случаях изменения, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти. Диагноз смерти от алкогольной кардиомиопатин может быть достоверно установлен лишь при невысоком уровне алкоголемии, что может иметь место в случаях наступления смерти спустя значительное время после злоупотребления алкоголем, когда этанол в крови содержится в незначительном количестве или уже отсутствует, или если смерть от алкогольной кардиомиопатин наступила внезапно вне связи со злоупотреблением алкоголя.

Постановка морфологического диагноза алкогольной кардиомиопатин требует учета данных о хроническом злоупотреблении алкоголя (катамнестические сведения, морфологические изменения печени и других внутренних органов, обусловленные длительным злоупотреблением алкоголем). Кроме того, такой морфологический диагноз требует исключения других кардиальных и экстракардиальньтх заболеваний, которые могут обусловить возникновение сходных изменений сердца, его гипертрофию и расширение его полостей, обычно имеющие место в II — III стадии хронического алкоголизма.

Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения

Использование медицинской технологии не связано с возникновением каких-либо осложнений.

Эффективность использования медицинской технологии

Изложенные данные основаны на анализе результатов исследования сердца 180 трупов лиц, умерших от разных причин: внезапно от алкогольной кардиомиопатии при отсутствии в крови этанола (20 случаев), острого отравления алкоголем лиц, имевших морфологические признаки алкогольной кардиомиопатии (60 случаев), внезапная смерть от ИБС (50 случаев), от несовместимых с жизнью мехвнических повреждений (50 случвев).

Анализ указанного материала позволил сформулировать ряд принципиально важных положений, о которых у практических судебно-медицинских экспертов до настоящего времени нет четкого представления. Эти положения имеют существенное значение для посмертной диагностики алкогольной кардиомиопатии и дифференцирования этого заболевания от ряда других причин, от которых может наступить смерть этих больных.

К этим положениям относятся следующие.

  1. У лиц, у которых обнаруживаются признаки алкогольной кардиомиопатии, умерших при высоком уровне алкоголемии, вопреки распространенному мнению, как правило, масса и размеры сердца остаются в пределах нормы и, следовательно, эти показатели не имеют диагностического значения для установления заболевания — алкогольной кардиомиопатии.
  2. То же отмечается и у больных алкогольной кардиомиопатией, умерших внезапно трезвыми.
  3. Увеличение массы и размеров сердца отмечается лишь у лиц, у которых кроме признаков алкогольной кардиомиопатии имеется также и другое заболевание — ишемическая болезнь сердца, обусловливающая гипертрофию миокарда и расширение полостей желудочков сердца. Поэтому при увеличении у больных алкогольной кардиомиопатией указанных показателей судебно-медицинский эксперт должен обратить внимвнне на наличие у больного признаков ишемической болезни сердца.
  4. Увеличение массы и размеров сердца наблюдается у больных алкогольной кардиомиопатией, страдающих хроническим алкоголизмом III степени. Однако такие лица обычно встречаются в клинической практике в связи с развившейся у них хронической сердечной недостаточностью, а также в патологовнатомической, а не судебно-медицинской практике.
  5. При высоком уровне алкоголемии (3,0 %о и выше) смерть больных алкогольной кардиомиопатией, как правило, наступает от острого отравления алкоголем, что подтверждается и результатами гистологического исследования миокарда у этих лиц.
  6. Диагноз алкогольной кардиомиопатии и смерти от этого заболевания может быть поставлен не на основании макроскопических изменений, а лишь на основе выявления характерных морфологических изменений миокарда, обнаруживаемых при гистологическом исследовании, а также с учетом изменений внутренних органов, прежде всего печени, позволяющих судить и о том, что данный больной длительно злоупотреблял значительными дозами алкоголя.
  7. Микроскопические изменения миокарда, выявляемые при гистологическом исследовании у больных алкогольной кардиомиопатией, хорошо известны. Вместе с тем такой признак как жировая дистрофия кардиомиоцитов, как показывают наши данные, как правило, не выявляется судебно-медицинскими экспертами — гистологами и практически не учитывается в диагностических целях Объясняется это тем, что в судебно-медицинских гистологических лабораториях для выявления липидов используется окраска срезов Суданом III, хорошо выявляющим триглицириды. Однако у больных алкогольной кардиомнопатией в саркоплазме кардиомиоцитов откладываются не нейтральные липиды, а кислые липиды (свободные жирные кислоты), которые не выявляются Суданом III, но хорошо обнаруживаются при окраске нильским голубым. Эта методика окраски и должна применяться с указанной целью в судебно-медицинской практике.

Таким образом, изложенные материалы, существенно расширяют знания судебно-медицинских экспертов о ряде принципиально важных положений, необходимых для достоверной оценки морфологических признаков алкогольной кардиомиопатии и для обоснованного установления роли этого заболевания в наступлении смерти.

Литература

  1. Бельченко Д.И. Капустин А.В. Кочегуров В.Н. Калинкин М.Н. Кайкова В.М — Клиннко-биохимические изменения при алкогольной миокардиодистрофии, Клиническая медицина, 1981 г. № 3, с. 46-61
  2. Велишева Л.C. Вихерт A.M. Швалев В.Н. Богданович Н.К. Киселева З.М. Черпаченко Н.М. Цыпленкова В.Г. — Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 1981 г. № 2, с. 25-28
  3. Велишева Л.С. Гольдина Б.Г. Богуславский B.Л. — Дифференциально-диагностические критерий алкогольной кардиомиопатии, в кн. Материалы I Всесоюзного съезда судебных медиков, М. 1981 г. с. 271-273
  4. Капустин А.В. — Значение изменений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии, Судебно-медицинская экспертиза, 2004 г. №6, с. 22-25
  5. Капустин А.В. Панфиленко О.А. Серебрякова В.Г. — Оценка значения уровня алкоголемии для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Судебно-медицинская экспертиза, 2002 г. № 3, с. 3-5
  6. Капустин А.В.Зомбковская Л.С-, Панфиленко О.А. Серебрякова В.Г. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза, Судебно-медицинская экспертиза, 2003 г. № 6, с. 25-28
  7. Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева, 1985 г. изд-во «Медицина», 1985 г.
  8. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр, изд-во «Медицина», 1995 г. том 1. (часть 1).

Алкогольная кардиомиопатия

Пользователь №: 1

Алкогольная кардиомиопатия смерть

Подборки обсуждений Forens-Rus, предоставленные Алексеем Яковлевым

From: Yakovlev

Date: Fri Apr 7, 2000 7:08 pm

Subject: Алкогольная кардиомиопатия

Уважаемые коллеги — братья по разуму!

Хочу с вами поделиться своими впечатлениями по одной маленькой книжечке. Л.В. Кактурский "Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология)" Из. "Медицина для всех",-М.,2000.126 с. Лев Владимирович Кактурский — д.м.н. проф. директор НИИ морфологии человека РАМН.

Читаю третий день -просто песня. Чтобы вы могли понять мой восторг предлагаю вам небольшой фрагмент книги (дословно стр.82-83). "Макроскопически сердце при алкогольной кардиомиопатии характеризуется следующими отличительными признаками, хотя они и не являются строго специфичными. Отмечается гипертрофия миокарда, выраженная в умеренной степени. Сердце весит 350-400-450 грамм, реже его масса преодолевает пятисотграммовый рубеж. Возможно кардиомиопатия и при нормальной массе сердца (250-300 грамм). Под эпикардом повышенное скопление жировой клетчатки, иногда целиком окутывающей миокард, не различимый под слоем жира. Если учесть, что умершие от алкогольной кардиомиопатии это лица как правило молодого и среднего возраста, реже пожилого и старческого, то такое ожирение бросается в глаза. Полость левого желудочка умеренно дилатирована. Если смерть развивается на фоне хронической декомпенсации сердца, то дилатация полости левого желудочка выражена сильнее. Миокард на ощупь очень дряблый, на разрезе может иметь несколько желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут определятся мелкие очажки склероза. Венечные артерии или совсем не поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной степени без признаков стенозирования. Гистологически алкогольная кардиомиопатия характеризуется прежде всего жировой дистрофией кардиомиоцитов. Как правило это мелкокапельное ожирение саркоплазмы. Наряду с этим определяется и внеклеточное ожирение в виде разрастания жировой клетчатки в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Причем это наблюдается не только в субэндокардиальных отделах, но так же и в интрамуральных и даже субэпикардиальных. Весьма характерным признаком является сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, наблюдаемых в одних и тех же полях зрения. Обращает повышенное содержание липофусцина в саркоплазме кардиомиоцитов. Зерна липофусцина локализуются не только по полюсам ядер, что как известно, встречается в норме, но и распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления как реакция на повреждения мышечных клеток. Если внезапная смерть наступает на фоне острой алкогольной интоксикации, то помимо вышеперечисленных признаков алкогольной кардиомиопатии наблюдаются острые изменения, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. В миокарде много острых очаговых повреждений по типу миолиза. Отмечаются выраженные реологические изменения крови по типу сладжнозных синусов. Наблюдаются изменения со стороны сосудов микроциркуляторного русла миокарда, плазморрагия, периваскулярный отек, набухание и пролиферация эндотелиоцитов."

Ну пока все — а как вы относитесь к проблеме алкогольной кардиомиопатии?

Уважаемые коллеги! Смех смехом, а проблема очень серьезная. Прежде всего терминологически. Может ли в наших диагнозах и заключениях фигурировать термин "алкогольная кардиомиопатия" без данных анамнеза, без исследования мед. документации и т.п. Диагноз "хронический алкоголизм" или "алкогольная болезнь" во многом не является морфологическим, а больше катамнестическим. Алкогольная кардиомиопатия не имеет типичных только для нее морфологических признаков и особенностей. Все что описано выше г-ном Л.В. Кактурским можно отнести к любым другим видам хронической интоксикации. У нас в Ростове несколько лет назад был небольшой скандал связанный с этой нозологией. Благодаря гистологическому заключению танатологом был выставлен диагноз той самой алкогольной кардиомиопатии, причем у ликвидатора аварии на ЧАЭС. И

жена умершего очень серьезно грозилась подать в суд на Бюро. Если бы дело дошло до судебного разбирательства, то мы бы его проиграли, т.к. в мед. документах ни слова не было сказано о том, что умерших страдал алкоголизмом. После чего у нас стало принятым в диагнозе употреблять термин "вторичная" (вместо алкогольной) кардиомиопатия. Вероятней всего, это более разумный и осторожный подход к данной проблеме. Однако, никто не говорит о том, что алкогольной кардиомиопатии не существует как таковой.

P.S. Я надеюсь, что данная дискуссия не останется диалогом!

Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону. Бюро СМЭ РО.

From: "Andrew Saenko"

Date: Sat Apr 8, 2000 8:07 pm

Subject: RE: [forens-rus] Алкогольная кардиомиопатия

Коллега А. Яковлев прав.

Слово "алкогольная" на данном этапе неприменимо. И связано это (по моему мнению) не только с чисто морфологическими диагностическими трудностями, а с организационными. Мы часто вскрываем алкоголиков и вместе с ними их кардиомиопатии, но данные эти чисто бытовые, следовательно алкоголизм в диагноз выносить нельзя! Морфологической диагностики алкоголизма нет. Если почитать книги, написанные специалистами по алкоголизму (не путать с алкоголиками Алкогольная кардиомиопатия смерть, то находишь там такое разнообразие патологических процессов, захватывающих все органы и системы, что диву даешься. И это действительно так. Те, правда, клиницисты, а вот морфологи, т.е. братья по разуму, что-то скудно снабжают нас подобными сведениями. Часто ли мы связывали патологию, например, почек с алкоголем? Другая проблема — это причина смерти. Кардиомиопатия встречается часто, но какова истинная непосредственная причина смерти. Только острая сердечная недостаточность? Опыт показывает, что первоначально выставленная кардиомиопатия "уходит" или в отравление алкоголем или наркотиками или остается на своем месте- вот и весь выбор. Есть чувство неудовлетворенности. Вообще эти проблемы надо решать, учитывая их высокую социальную значимость.

Что касается книги Л. Кактурского — это действительно хорошая книга. Лично зная автора я могу засвидетельствовать, что он не склонен к фантазиям и конфабуляциям. Надеюсь скоро встретиться с ним и спрошу о проблеме алкоголизма и морфологии.

Thanks in advance.

From: "Bobrov N."

Date: Mon Apr 10, 2000 8:16 pm

Subject: Re: Алкогольная кардиомиопатия

В наших диагнозах мы, согласно Международной классификации болезней (10-я редакция), используем такие термины:

1. Эссенциальная кардиомиопатия [дилатационная, гипертрофическая обструктивная и необструктивная](Код I 42).

2. Вторичная кардиомиопатия, или кардиомиопатия при. [название патологического состояния] (Код I 43).

Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации (от родственников, друзей и пр.) плюс токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, мозга и коры надпочечников (методом жидкостной хроматографии HPLC или газовой хроматографии GC) специфически на ацетальдегид. Если в жировой ткани его более 5 мг/кг, факт хронического потребления этилалкоголя считается доказанным.

Привет всем. Бобров Никита.

From: Yakovlev

Date: Mon Apr 10, 2000 8:35 pm

Subject: Re: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Никита!

А где можно более подробно узнать об этих методах и есть ли литературные данные по этому поводу. Вообще-то, очень интересно, ведь это морфологическое (вернее, "параморфологическое") доказательство хронического алкоголизма!

Привет всем! Яковлев Алексей, Ростов-на-Дону

From: "Bobrov N. MD, PhD"

Date: Tue Apr 11, 2000 7:29 pm

Subject: Fw: Алкогольная кардиомиопатия

Привет всем, отвечаю Алексею Яковлеву.

В Medline http://www.ncbi.nlm.nih.gov я нашел 107 ссылок на статьи о метаболизме алкоголя и о ацетальдегиде, например: 1: Riveros-Rosas H, Julian-Sanchez A, Pina E. Enzymology of ethanol and acetaldehyde metabolism in mammals. Arch Med Res. 1997 Winter;28(4):453-71. Review.

2: Bardina LR, Satanovskaia VI, Pron'ko PS, Kuz'mich AB. [Activity of the enzymes of ethanol and acetaldehyde metabolism in rats with varying initial sensitivity to alcohol]. WMJ. 1997 Jan-Feb;69(1):94-9. Russian.

—-(Сатановская публикует много подобных полезных вещей)

3: Weiner H, Wang X. Aldehyde dehydrogenase and acetaldehyde metabolism. Alcohol Alcohol Suppl. 1994;2:141-5. Review.

Лабораторное исследование тканей и жидкостей у нас на кафедре делают токсикологи (фото в приложении), а результаты заносятся в протокол вскрытия (при вскрытии всегда берем материал на гистологию, токсикологию, опционально на серологию, биохимию и микробиологию). Метод определения ацетальдегида относится к head-space способу (летучие вещества накапливаются при нагревании в замкнутом простанстве малой емкости под пробкой, потом отсасываются шприцом и вводятся в хроматограф для анализа, все размолото, точно, взвешено, отмерено). Подробно методику могу спросить у девчат в лаборатории. Есть хорошая книжка "Клиническая токсикология" О. Ридла и В.Вондрачека, чешская, издательство "Авиценум", думаю что есть и русский перевод. Отлично описаны патоморфологические, клинические и токсикологические аспекты алкоголизма.

Бобров Никита.

From: "Andrew Saenko"

Date: Wed Apr 12, 2000 12:21 pm

Subject: RE: [forens-rus] Re: Алкогольная кардиомиопатия

Приветствую коллеги!

BN> Что касается доказательства хронического алкоголизма, тут, мне

BN> кажется, может помочь подробный сбор анамнестической информации

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Алкогольная кардиомиопатия, согласно существующей классификации, является вторичным заболеванием и относится к токсической форме дилатационной кардиомиопатии. Она характеризуется избирательным поражением миокарда вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.

Алкогольная кардиомиопатия смертьБолезнь считается довольно распространенной и составляет почти треть от всех диагностируемых дилатационных кардиомиопатий. Это актуальная проблема в России и странах Европы, где большая часть взрослого населения употребляет алкоголь в небольших и умеренных количествах, а около 10% — в значительных. Точно определить распространенность заболевания затруднительно, поскольку многие отрицают патологическое пристрастие к спиртному. Алкогольная кардиомиопатия — причина смерти порядка 10-20 % больных хроническим алкоголизмом.

Основные факторы развития — это определенное количество и длительность воздействия этанола и его метаболитов на сердечную мышцу. По оценкам специалистов, болезни подвержены лица, принимающие ежедневно 100 мл чистого этанола в течение 10-20 лет. Приблизительно у половины из них возникает алкогольная кардиомиопатия.

В самом начале заболевания наблюдаются застойные явления и нарушения сердечного ритма, которые проявляются отеками и одышкой при физической нагрузке. Больные, как правило, категорически отрицают тот факт, что злоупотребляют алкоголем, и никак не связывают первые симптомы со своей пагубной привычкой.

Алкогольная кардиомиопатия характеризуется следующими классическими признаками:

Общая слабость, быстрая утомляемость.

Одышка и выраженное сердцебиение при физической нагрузке.

Постоянные боли в сердце.

Алкогольная кардиомиопатия смертьПервое время эти симптомы появляются лишь на следующий день после употребления больших доз спиртного и отсутствуют при воздержании. При прогрессировании заболевания рано или поздно наступает момент, когда эти признаки полностью не исчезают и становятся постоянными. Больные жалуются на сильную одышку и ночные приступы удушья, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

Источник: heal-cardio.com

Является ли алкогольная кардиомиопатия причиной смерти

Алкогольная кардиомиопатия смертьУ некоторых больных в результате злоупотребления алкогольной продукцией и ее токсического воздействия на сердечную мышцу развивается алкогольная кардиомиопатия. Согласно статистике, у 10-25% больных с алкогольной зависимостью подобное заболевание приводит к смерти. Выявить все случаи патологии весьма затруднительно, поскольку часто люди, страдающие алкогольной зависимостью, скрывают подобную пагубную привычку. Причем большинство людей, страдающих кардиомиопатией, уже много лет страдают и от алкоголизма. И только в половине случаев алкогольная кардиомиопатическая форма сопровождается явкой симптоматикой.

Статистика неутешительна, поскольку около 70% лиц в 21-летнем возрасте и старше регулярно выпивают, среди людей зрелого возраста злоупотребляют алкоголем более 10%. В среднем на одного россиянина приходится около 18 л алкогольных напитков за год. Согласно мнению экспертов ВОЗ запредельными считаются показатели в 8л спиртного на человека за год. Подобное злоупотребление вызывает развитие алкогольных висцеропатических патологий вроде печеночного цирроза, алкогольной кардиомиопатии, гепатита, нефропатии, энцефалопатии, панкреатита, алкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольной кардиомиопатической формы

Подобная кардиомиопатия развивается по причине растяжения перегородок и стенок сердечных камер, происходящего на фоне увеличения всех отделов миокарда. Алкогольная кардиомиопатия относится к весьма распространенной патологии, которая характерна для мужчин, злоупотребляющих алкоголем (даже пивом). Хотя причиной патологии не всегда становится пагубный алкоголизм, ее может вызвать и дефицит в питании витаминов и белков.

Среди простого народа такая патология называется алкогольным сердцем и вызывает смерть у достаточного большого количества страдающих алкоголизмом людей.

Согласно многочисленным исследованиям, риск смерти от сердечной ишемии возрастает в соответствии с ростом доз употребляемого алкоголя. Если человек употребляет алкогольные напитки в умеренных дозах, то его кончина от ишемии миокарда маловероятна. Риск смерти значительно снижается, если в сутки человек употребляет 50 мл водки, при увеличении суточного количества спиртного весь эффект профилактики пропадает. Следует отметить, что женский организм более чувствителен к токсическому влиянию на миокард, поэтому суточная доза алкоголя для женщин вдвое ниже.

Алкогольная кардиомиопатия может развиваться постепенно и незаметно. Причем алкоголезависимый человек, как правило, полностью отрицает взаимосвязь между своей пагубной зависимостью и развивающимся заболеванием. Если человек более 4 лет злоупотребляет алкогольными возлияниями, то у него в результате токсического отравления миокарда развивается алкогольная форма заболевания. Сначала больного начинает беспокоить одышка, болезненность в грудной клетке и расстройства сна, которые с течением времени только усугубляются. Если больной не выпивает, то его состояние значительно ухудшается.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, кишечная всасываемость значительно ухудшается, что приводит к патологической недостаточности в организме витаминизированных соединений, относящихся к группе В, которые считаются наиважнейшими для функций миокарда.

Приступы болезненных синдромов беспокоят больных на следующий после возлияний день. Их сопровождают симптомы одышки, отечности конечностей или головокружения, страх надвигающейся смерти. Обычно такая симптоматика пугает больного, побуждая его обратиться к специалисту.

Клиника и формы заболевания

Основные симптомы алкогольной кардиомиопатической формы обуславливаются плохим сном, частыми приступами головной боли, нарушениями ритма сердца. Впоследствии пациента начинает мучить одышка и сильная отечность, нарушаются почечные и печеночные Алкогольная кардиомиопатия смертьфункции, возрастает отечность. В итоге алкогольная кардиомиопатия приводит к смерти.

Патология подразделяется на несколько клинических форм, у которых имеются отличные друг от друга симптомы:

Псевдоишемическая

Подобная форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается сердечными болями и характерными для сердечной ишемии изменениями на ЭКГ. Болезненность локализуется вверху миокарда и отличается постоянством, растягиваясь на часы и даже сутки. Боль носит ноюще-тянущий, колющий или жгучий характер. Если пациент прекращает возлияния, то болевой синдром проходит, но при употреблении спиртного возвращается вновь.

Классическая

Для этой формы характерны симптомы ярко выраженной сердечной недостаточности. Начальная степень недостаточности миокарда и алкогольная кардиомиопатия диагностируются, когда после недели трезвой жизни пациента беспокоит частый пульс и тахикардия. Даже незначительная физическая деятельность может вызвать симптомы одышки. При ярко выраженной недостаточности миокарда пациента беспокоят признаки тахикардии, общего недомогания, гепатомегалии (патологическое увеличение размеров печени), отечности, одышки даже в покое. В тяжелых случаях возможно развитие асцита, печеночного цирроза и гипертонии. Если больной надолго отказывается от спиртного, то сократительные способности миокарда, как и общее состояние пациента, постепенно нормализуются. Если же больной продолжает злоупотреблять алкоголем, то недостаточность миокарда начинает стремительно развиваться, все больше усугубляясь.

Аритмическая

Характерные симптомы подобной кардиомиопатической формы обуславливаются разного рода аритмиями, для которых характерны особенности вроде нарушений ритма миокарда, острая миокардная недостаточность, сильное снижение давления (даже коллапс), холодные конечности и гиперпотливость, сильная слабость и недостаточность воздуха. Полный отказ от алкоголя способствует исчезновению аритмии.

Внимание! Если больной полностью откажется от употребления алкогольной продукции, то произойдет стойкая реабилитация и клинические симптомы заболевания исчезнут.

Алкогольная кардиомиопатическая форма чаще наблюдается у мужского населения 30-55-летнего возраста, склонного к алкогольной зависимости на протяжении десятка лет и более. Патология развивается медленно и незаметно, у некоторых пациентов выявляется лишь после проведения ЭКГ, результаты которой показывают левожелудочковую дилатацию и умеренную гипертрофию миокарда. Часто патология развивается параллельно с печеночным циррозом, о чем говорят симптомы вроде увеличения мужской груди, сосудистых звездочек по поверхности всего тела, желто-розового оттенка кожи ладоней и истощения, атрофии яичек и красно-карминового оттенка губ.

У больных кардиомиопатией алкогольной формы часто наблюдаются характерные признаки вроде пожелтения склер, гиперемии лица, сосудистых расширений на носу, резкое снижение или увеличение веса, тремор верхних конечностей.

Стадии кардиомиопатии алкогольного характера

Течение заболевания происходит в три этапа:

  • Для первого характерна длительность вплоть до десятка лет и признаки вроде раздражительности, недостаточности воздуха и головных болей.
  • Если больной при наличии вышеуказанной симптоматики продолжает злоупотребление алкоголем и дальше, то наступает второй этап патологии. К уже имеющим признакам добавляется отечность, кашель, посинение кожи на пальцах, носу и ушах. Подобная клиника указывает на сердечную гипертрофию, гипертонию. Функции желудка, печени и почек существенно нарушаются. Частая причини смерти в подобном состоянии – развившийся асцит.
  • На третьем этапе подобной формы кардиомиопатии возникают необратимые патологические изменения в сердечных структурах.

Терапевтический процесс алкогольной кардиомиопатической формы занимает довольно-таки долгое время. Поскольку основная причина патологии кроется в чрезмерных алкогольных возлияниях, то избавиться от заболевания без отказа от спиртных напитков невозможно. Поэтому терапевтические мероприятия начинаются с полного отказа от спиртного. Если больной не хочет, то его следует заставить отказаться от алкоголя, в чем пациентам помогает нарколог. После отказа от спиртосодержащих напитков следует длительный этап восстановления сердечных функций. На этом этапе необходимо тщательно рационализировать питание. Рацион должен быть обогащен витаминизированными соединениями и белками, недостаточность которых ускоряет развитие патологии.

Основным обязательным требованием к лечению алкогольной формы кардиомиопатии является полное избавление от алкогольной зависимости и абсолютное исключение употребления алкогольных напитков.

Алкогольная кардиомиопатия смерть

Чрезмерное потребление алкоголя оказывает вредное токсическое действие на сердце

Алкогольная кардиомиопатическая форма характеризуется поражением не только миокарда, но и органов дыхательной системы, почек и печени. Именно поэтому терапия направляется на нормализацию и восстановление функций этих органов. В процессе лечения никогда не стоит сбрасывать со счетов внезапную смерть. Если размеры сердца увеличены, то показан прием адреноблокаторов с постепенным увеличением дозировки. Во время приема подобных лекарств необходимо тщательно контролировать АД. Терапия препаратами из группы β-адреноблокаторов останавливает расширение и уменьшает объем камер миокарда. Для купирования боли и устранения прочей симптоматики недостаточности миокарда пациентам назначают гликозиды, диуретики и антиаритмические средства.

При развитии дефицита белка пациентам назначают прием аминокислотных смесей и анаболических стероидов. Неплохо помогает прием витаминизированных соединений группы В и аскорбиновой кислоты, поскольку нарушенный вещественный обмен часто приводит к прогрессированию гиповитаминоза. Часто лечение включает и метаболическую терапию, помогающую в восстановлении сердечных клеток. Такое лечение предполагает прием препаратов вроде Левокарнитина, Триметазидина, Фосфоркреатина и пр.

Если патологию смогли выявить на начальных стадиях, а дальнейшее течение патологии удается сдерживать под контролем, то прогноз алкогольной формы кардиомиопатии будет благоприятным. Но поскольку развитие патологии часто носит скрытый бессимптомный характер, то обнаружить его в начале развития практически невозможно. Но даже в более запущенных стадиях с болезнью справиться можно, при условии, что пациент полностью откажется от алкоголя, и будет соблюдать все необходимые врачебные предписания. При соблюдении этих мер, шансы на благоприятный исход и отсутствие осложнений увеличиваются.

Терапия алкогольной формы кардиомиопатии носит индивидуальный характер, для каждого отдельного больного подбирается индивидуальная терапевтическая программа и назначаются лекарственные препараты.

Если пациент не принимает лекарств, а продолжает злоупотреблять спиртным, то прогноз заболевания отрицательный. Вне зависимости от этапа развития патологии может наступить внезапная коронарная смерть. В экстренном случае показано оперативное вмешательство, предполагающее проведение операции по иссечению гипертрофированного сердечного участка или по пересадке сердца. Если недостаточность миокарда прогрессирует, то летальный исход наступает в течение 4-5 лет.

Что такое алкогольная кардиомиопатия (пивное сердце) и можно ли вылечить болезнь

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) – диффузное (равномерно проявляющееся на разных участках) поражение сердечной мышцы на фоне злоупотребления алкоголем. Сопровождается систолической дисфункцией, сердечной недостаточностью.

Этиология и причины развития

Алкогольная кардиомиопатия или пивное сердце – заболевание токсической природы. К его развитию приводит хроническая интоксикация этанолом и продуктом его распада – ацетальдегидом. Также токсичны для сердца примеси металлов, содержащиеся в спиртных напитках.

К алкогольной кардиомиопатии предрасположены люди, которые на протяжении 10–20 лет ежедневно употребляют 100 и более мл чистого спирта. У алкоголиков вероятность развития патологии возрастает при переходе алкоголизма в более тяжелую стадию. Частота алкогольной кардиомиопатии:

  • 35,5% на 1–2-й стадиях;
  • 95,8% на 3-й стадии.

Помимо стажа алкоголизма, доз и крепости напитков имеют значение генетически обусловленные особенности организма. У одних людей баланс ферментов обуславливает быстрое превращение этанола в ацетальдегид и медленный распад последнего на безопасные составляющие. Они страдают от тяжелой интоксикации, поэтому менее подвержены алкоголизму. Если ситуация противоположная, интоксикация не столь острая, то выше вероятность развития хронического алкоголизма и сопряженных с ним сердечных заболеваний. Риск алкогольной кардиомиопатии выше у лиц с врожденными патологиями сердца и наследственной предрасположенностью.

Патогенез и механизмы развития

АКМП – разновидность дилатационной кардиомиопатии, при которой полости сердечной мышцы растягиваются, а стенки не утолщаются. Такая перестройка обусловлена влиянием алкоголя на жировой обмен, синтез белка в миокарде, структуру клеток, гормональный и ионный баланс. Первым толчком к развитию болезни становится ухудшение питания клеток сердечной мышцы на фоне аномального течения обменных процессов. Клетки постепенно разрушаются.

В основе сердечной недостаточности при кардиомиопатии лежит систолическая дисфункция миокарда, то есть нарушение сократительной способности. Вследствие разрушения клеток и ионного дисбаланса нарушается механизм проведения возбуждения в сердечных камерах, волокна миокарда сокращаются несогласованно. Изменения в строении сердца происходят в такой последовательности:

  1. Увеличивается объем желудочков.
  2. Растягиваются кольца клапанов, в первую очередь митрального.
  3. Увеличение клапанных отверстий вызывает обратный ток крови.
  4. Растягиваются предсердия.

Процессы клеточного питания в растянутой мышечной ткани ухудшаются, прогрессирует отмирание клеток. Кардиомиопатия переходит в кардиосклероз, патологически измененная мышечная ткань замещается рубцовой, которая неспособна сокращаться.

Признаки и симптоматика

Неспецифические симптомы: одышка, повышенная утомляемость, вегетативные нарушения (потливость, приливы жара, холодные конечности) могут оказаться первыми ласточками алкогольной кардиомиопатии. Под нагрузкой добавляются боли в сердце, приступы сердцебиения и другие нарушения ритма. На поздних стадиях развивается гипертония, выраженная отечность нижних конечностей, во время сна периодически возникает острое ощущение нехватки воздуха, удушья. Преобладающие симптомы зависят от формы кардиомиопатии.

Клинические формы и стадии

Классическая форма АКМП сопровождается застоем в малом кругу кровообращения, поэтому еще называется застойной. Проявляется:

  • приступами одышки;
  • сердечными болями, особо частыми и сильными по ночам;
  • перебоями в работе сердца;
  • периодическим учащением сердцебиения (тахикардией).

Симптомы максимально выражены на 2–3-й день после приема большой дозы алкоголя. Основной признак псевдоишемической формы – боли в области сердца (кардиалгии) разной интенсивности и продолжительности. Могут возникать при напряжении и в покое. Второстепенные симптомы: отечность, одышка, незначительное повышение температуры. Для аритмической формы, которая сопровождается одышкой, головокружениями, характерны нарушения сердечного ритма:

  • приступы сердцебиения частотой 150–300 ударов в минуту (пароксизмальная тахикардия);
  • внеочередные сокращения (экстрасистолия);
  • частое хаотическое сокращение предсердий (мерцательная аритмия).

Симптомы нарастают по мере прогрессирования алкогольной кардиомиопатии. Болезнь проходит 3 стадии.

  1. Миокард еще не увеличен, но проявляются умеренные симптомы.
  2. Обследование выявляет увеличение сердца, аритмию, глухие тона. Клинические симптомы более выражены, чаще возникают.
  3. Сопровождается необратимыми изменениями структуры сердца, диффузным кардиосклерозом.

На 1-й стадии кардиомиопатии сердцебиения и кардиалгии эпизодические, часто беспричинные, повышение давления умеренное. Нарушения в работе сердца сопровождаются головными болями, расстройствами сна, одышкой. На 2-й симптомы возникают при незначительных физических нагрузках. Ярко выражены синюшность, отечность. Эта стадия часто сопровождается алкогольным гепатитом. На 3-й развиваются брюшная водянка, заболевания других внутренних органов на фоне тяжелых нарушений кровообращения.

Диагностика на разных стадиях

Постановка диагноза начинается с изучения анамнеза, опроса, осмотра пациента, выслушивания и выстукивания грудной клетки. Из лабораторных методов обследования применяются общий и биохимический анализы крови, анализ мочи. Наиболее частые признаки алкогольной кардиомиопатии:

  • мегалобластная анемия;
  • повышение уровня креатинфосфогеназы, аспарагиновой аминотрансферазы, безуглеводистого трансферрина.

Электрокардиография, позволяющая выявить изменения при отсутствии клинических симптомов, – наиболее информативный инструментальный метод обследования на ранней стадии кардиомиопатии. Рентген выявляет увеличение сердца начиная со 2-й стадии. Также назначаются:

  • эхокардиограмма;
  • Холтеровский мониторинг;
  • сцинтиграфия миокарда.

Лечение АКМП начинают с коррекции образа жизни. Чтоб восстановить функции миокарда, нужно вылечить алкоголизм. Основа лечения – медикаментозная терапия, вспомогательно применяются оксигенотерапия, ЛФК, назначается калиевая диета. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Для коррекции метаболических нарушений и ионного дисбаланса, профилактики разрушения сердечной ткани при алкогольной кардиомиопатии назначают:

  • стимуляторы синтеза белка в миокарде;
  • антагонисты кальция;
  • препараты калия;
  • стимуляторы метаболизма;
  • антиоксиданты;
  • препараты для улучшения энергетического обмена.

Нормализации сердечной деятельности и кровообращения способствуют:

  • сердечные гликозиды;
  • ангиопротекторы;
  • бета-адреноблокаторы.

Показаны мочегонные для снятия отечности, гепатопротекторы для профилактики и лечения осложнений со стороны печени. К группе сердечных гликозидов относится Дигоксин, препарат из листьев наперстянки:

  • обладает сосудорасширяющим действием, помогает устранить застойные процессы;
  • нормализует ритм и амплитуду сердечных сокращений;
  • как мягкое мочегонное способствует снятию отеков.

Препарат назначают в таблетках или в форме раствора для внутривенных инъекций, капельниц. Доза и схема лечения подбираются индивидуально, корректируются в соответствии с результатами обследований.

Хирургические вмешательства

Если остановить прогрессирование сердечной недостаточности медикаментозным путем не удается, показана операция. При дилатационной кардиомиопатии, в том числе алкогольной, проводятся:

  • ушивание клапанного кольца (анулопластика);
  • имплантация искусственного клапана;
  • частичное иссечение ткани растянутого желудочка (операция Батиста);
  • кардиомиопластика с вживлением стимулятора.

Такие операции позволяют нормализовать сердечный ритм, устранить обратный ток крови, восстановить насосную функцию сердца. Но они эффективны, только если сердечная мышца не утратила полностью сократительную способность. На стадии диффузного кардиосклероза необходима пересадка сердца. Такая операция сопряжена с высоким риском отторжения донорского трансплантата и требует высокой психической устойчивости пациента, а у алкоголиков психика нестабильна.

Любые операции на сердце связаны с риском осложнений со стороны легких, почек, ЦНС, иммунной системы, нарушений свертываемости крови. Если организм ослаблен длительным употреблением алкоголя, все риски возрастают.

Народные методы

При АКМП и сердечной недостаточности лечиться народными средствами можно только в дополнение к медикаментозному лечению. Благотворно влияют на сердце:

  • Настой калины с медом (по столовой ложке ягод и меда на стакан кипятка, настаивать час). Пить по полстакана минимум дважды в день на протяжении месяца.
  • Пустырник в виде настоя (30 г на 0,5 л кипятка) или спиртовой настойки (2 ст. л. на 300 мл 70 % спирта). Пить 3 раза в день, настой – по трети стакана, настойку – по 25 капель.
  • Настой календулы (2 ч. л. на 0,5 л кипятка). Пить по полстакана каждые 6 часов.
  • Чесночно-медовая кашица (измельченный чеснок смешать с таким же количеством меда, неделю настаивать в темноте, принимать по ст. л. натощак).

Прогнозы и профилактика

Прогноз относительно благоприятный, если лечение кардиомиопатии начато на 1-й стадии и сочетается с лечением алкоголизма. Терапия может растянуться на годы. На 2-й стадии реально добиться улучшения состояния пациента, приостановить прогрессирование, но полностью излечиться от кардиомиопатии нельзя. На 3-й алкогольная кардиомиопатия часто осложняется легочной гипертензией. Если пациент, у которого диагностировали АКМП, продолжает употреблять алкоголь, в ближайшие 3–5 лет ему грозит летальный исход. В заключении о смерти в качестве ее причины указывается алкогольная кардиомиопатия. В 35% случаев наступает мгновенная смерть вследствие тромбоэмболии, острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, остановки дыхания во время сна.

Основной метод профилактики алкогольной кардиомиопатии – лечение алкоголизма на ранней стадии, полный отказ от употребления спиртного. Также необходимо:

  • рационально питаться, употреблять продукты, богатые калием;
  • избегать стрессов;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания;
  • дозировать физическую нагрузку.

Кардиомиопатия – последствие хронической алкогольной интоксикации, представляющее угрозу жизни. На ранней стадии она поддается лечению при условии полного отказа от алкоголя, на поздней патологические изменения сердечной мышцы приобретают необратимый характер. Алкогольная кардиомиопатия – вторая по частоте причина смерти у лиц, злоупотребляющих алкоголем. На 1-м месте – случайные отравления.

Особенности лечения алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия смерть

Алкоголь оказывает сильнейшее негативное влияние на организм человека. Под его воздействием формируются различные неврологические повреждения, которые в некоторых случаях не поддаются лечению. Негативно отражается влияние токсических веществ и на сердце. Мышцы органа со временем становятся слабыми и дряблыми. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность.

У половины пациентов, регулярно употребляющих спиртные напитки, развивается кардиомиопатия алкогольная. Зачастую страдают заболеванием мужчины среднего возраста.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Алкогольная кардиомиопатия смертьВ 1957 году был предложен термин «кардиомиопатия» обозначающий не одно, а целую группу заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Однако само состояние было известно задолго до регистрации его официального названия. Первое описание алкогольной кардиомиопатии (АКМП) датировано еще серединой 19 века. Оно несет в себе упоминание жизни немцев, известных любителей пива, употреблявших в среднем по 430 литров пенного напитка в год на душу населения. Согласно Международной классификации болезней алкогольная кардиомиопатия имеет код по МКБ-10 I42.6.

АКМП представляет собой заболевание, возникшее на фоне злоупотребления этанолосодержащими напитками и характеризующееся следующими патогенетическими особенностями:

  • систолической дисфункции сердечных полостей;
  • расширение сердечных полостей, сопровождаемое гипертрофированием миокарда;
  • в эпикарде происходит накопление жировой ткани.

Причины нарушения функции сердца, злоупотребляющих алкоголем

Основной причиной, приводящей к развитию алкогольной кардиомиопатии, является кардиотоксическое воздействие этанола. Выделяют несколько возможных механизмов влияния алкоголя на сердце. Среди них:

  1. Негативное воздействие этанола на метаболизм в мышечных клетках сердца (кардиомиоцитах). Под воздействием токсических веществ, входящих в состав алкоголя, изменяется процесс обмена веществ в организме. Наибольшее влияние оказывает принятие больших доз спиртного. При этом в печени происходит синтез липидов из веществ, которые должны были окислиться в цикле Кребса. Параллельно данному процессу в мышечном слое сердца окисления липидов существенно снижается. Это становится причиной жировой дистрофии органа.
  2. Нарушение синтеза белка ввиду токсического воздействия этанола и ацетальдегида на кардиомиоциты. Доказано, что наиболее разрушительным действием обладает ацетальдегид, образованный в ходе реакции этанола в процессе распада. Он связывается со значимыми ферментами, что приводит к нарушению обмена веществ в клетках. В больших объемах алкоголь способен привести к полному прекращению производства белка в мышечной ткани сердца. У пациентов, страдающих АКМП, значительно сокращается синтез белка. Зачастую в этом случае алкогольная кардиомиопатия — основная причина смерти пациентов. Летальный исход наступает, как правило, в короткие сроки.
  3. Нарушение сократительной функции сердца. Этанол способен оказать негативное влияние на мышечные сокращения органа. Это происходит за счет выведения ионизированного кальция, который является одним из ключевых звеньев в передаче сигнала возбуждения. Уменьшение концентрации вещества значительно ухудшает сократительную функцию мышечных клеток органа.
  4. Нарушение обмена липидов в организме. Долговременное злоупотребление спиртных напитков приводит к некорректному обмену жиров, что негативно влияет на состояние сердца.
  5. Нарушение синтеза гормонов. У больных алкогольной кардиомиопатией наблюдается излишнее скопление в надпочечниках адреналина и норадреналина. Возросший уровень гормонов также приводит к дистрофии миокарда.
  6. Токсическое воздействие примесей металлов, содержащихся в алкоголе. Во многих спиртных напитках содержатся избыточные количества металлов. Наиболее распространен кобальт, оказывающий отравляющее воздействие на сердце и организм в целом.

Алкогольная кардиомиопатия смерть

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему

Что происходит с сердцем?

Вне зависимости от механизма, повлекшего развитие алкогольной кардимиопатии, пагубное воздействие этанола приводит к сердечной недостаточности. При этом регистрируется демоделирование (разрушение) органа, выраженное в:

  • изменениях сократительной функции клеток сердца;
  • формировании функциональной асимметрии кардиомиоцитов;
  • межтканевом фиброзе (уплотнения соединительной ткани, сформированные на фоне воспалительного процесса):
  • деформации полостей сердца.

Постепенно стенки желудочков становятся более твердыми и теряют свою эластичность. На фоне растущего конечно-диастоличекого давления и слабого наполнения органа кровью развивается диастолическая дисфункция. Кроме того, происходит постепенное ослабление стенок клапанов, в том числе митрального. Это становится причиной, влекущей за собой расширение полостей сердца. В некоторых случаях это приводит к легочной гипертензии.

Симптомы заболевания

Алкогольная кардиомиопатия смертьДля полноценного понимания заболевания мало знать название алкогольная кардиомиопатия, что это такое и каков механизм развития. Крайне важно иметь представление о симптомах АКПМ. Особенно целесообразно изучить их людям, страдающим алкогольной зависимостью и их родственникам.

Установление диагноза не требует консультации с психиатром или наркологом и происходит на основе обследования, проводимого врачом-кардиологом. Алкогольная кардиомиопатия имеет симптомы следующего характера:

  1. Болевые ощущения в груди. Локализуются в области сердца. В некоторых случаях боль иррадирует в нижнюю челюсть или под лопатку. Носит режущий, ноющий, тянущий, колющий характер. Продолжаются ощущения достаточно долго.
  2. Ощущения сдавливания или сжимания грудной клетки. Один из наиболее часто встречаемых симптомов АКПМ. Регистрируется практически у половины пациентов. В особо тяжелых случаях вызывает затруднения дыхания.
  3. Тяжесть за грудиной.
  4. Болевые ощущения в верхушке сердца. Зона расположена примерно на пересечении пятого ребра с условно-проведенной линией, проходящей на несколько сантиметров левее центра ключицы. Редко имеет выраженные ощущения. Обострение наступает после приема спиртных напитков.
  5. Появление одышки. Пациент жалуется на недостаток воздуха, учащенное дыхание, невозможность глубокого вдоха. Симптом усиливается после физической нагрузки, быстрой ходьбы, бега. Интенсивность активности при этом может быть достаточно низкой. Симптом усиливается в лежачем положении.
  6. Нарушения сердечного ритма. Наблюдаются перебои работы органа, выраженные в неравномерном пульсе, периодических головокружениях и ощущении «замирания» сердца.
  7. Характерные внешние признаки, говорящие об алкоголизме. Среди них ярко-выраженные расширенные капилляры, контрактура Дюпюитрена (нарушение способности сгибать и разгибать пальцы рук, вызванное чрезмерным развитием соединительной ткани), отечность, одутловатость и другие.

Алкогольная кардиомиопатия смерть

Признаки алкогольного поражения сердца

Лечение заболевания

Алкогольная кардиомиопатия, лечение которой производится комплексно, в некоторых случаях отступает. Грамотным считается проведение терапии единовременно по трем основным направлениям:

  1. Полный отказ от употребления алкогольных напитков.
  2. Профилактические меры по предотвращению развития сердечной недостаточности или ее лечение. В данном случае терапия не отличается от применяемой при сердечной недостаточности любой другой этиологии.
  3. Восстановление процесса метаболизма, нарушенного вследствие алкоголизма. Чаще всего пациенту назначают триметазидин, фосфокреатин и другие медикаменты. Они оказывают положительное влияние на течение цикла Кребса и позволяют восстановить метаболизм.

При алкогольной кардимиопатии возможно оперативное вмешательство. Зачастую проводится кардиомиопластика. В запущенных случаях прибегают к трансплантации сердца. Однако столь кардинальное решение имеет не только внушительную стоимость, но и нуждается в донорском органе, что существенно усложняет проведение операции.

Изменение образа жизни

Если пациент продолжает принимать спиртное, то вся проводимая терапия теряет свою эффективность и весь смысл. В этом случае прогрессирующая алкогольная кардиомиопатия спровоцирует смерть.

Алкогольная кардиомиопатия смертьКроме того, важную роль играет соблюдение основных правил здорового образа жизни:

  • отказ от вредных привычек;
  • соблюдение режима сна и отдыха;
  • полноценное питание;
  • сбалансированная физическая активность.

Вероятность смерти при алкогольной кардиомиопатии

Последствия диагноза и сама алкогольная кардиомиопатия — причина смерти половины людей, страдающих данным заболеванием. АКМП является главным фактором, ведущим к летальному исходу у больных алкоголизмом. В среднем подобные случаи регистрируются у 20 процентов пациентов.

Заболевание известно своей непредсказуемостью. Алкогольная кардиомиопатия несет смерть (мгновенная наступает в 35 процентах случаев), которую зачастую сложно предугадать.

Возможные осложнения

Алкогольная кардиомиопатия (МКБ 10 код I42.6) имеет ряд осложнений. Наиболее распространены:

  • аритмия и фибрилляция желудочков (способна привести к летальному исходу, проявляется в виде слабости, плохого самочувствия и ускорения пульса до 200 ударов в минуту);
  • тромбоэмболия (образование тромбов с вероятностью их последующего отрыва и закупорки сосудов, во многих случаях приводит к смерти пациента).

Источник: starlab-mdc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.